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Artritis psoriásica

Actualmente se sabe que la AP suele conducir a un deterioro de la función y la calidad de vida. Sin embargo, el mejor conocimiento de los mecanismos de la enfermedad ha catalizado el rápido desarrollo de terapias eficaces.2

Autor: Christopher T. Ritchlin, Robert A. Colbert, Dafna D. Gladman.  Psoriatic Arthritis. N Engl J Med 2017;376:957-70.

INDICE:  1. Página 1 | 2. Referencias bibliográficas

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Resumen: La psoriasis es una enfermedad común de la piel que se asocia con múltiples condiciones coexistentes, siendo la más prevalente, la artritis psoriásica (AP), que se desarrolla hasta en un 30% de los pacientes con psoriasis y se caracteriza por diversas manifestaciones clínicas. A menudo, ésto resulta en un retraso en el diagnóstico y tratamiento. Los informes iniciales enfatizaron un curso benigno en la mayoría de los pacientes, pero actualmente se sabe que la AP suele conducir a un deterioro de la función y la calidad de vida. Sin embargo, el mejor conocimiento de los mecanismos de la enfermedad ha catalizado el rápido desarrollo de terapias eficaces.

♦ Artritis psoriásica y espondiloartrosis
La descripción clásica de las características clínicas de la AP se publicó en 1973. Sin embargo, los restos esqueléticos desenterrados en 1983 en un monasterio bizantino del desierto de Judea, que datan del siglo V d.C, mostró imágenes visuales y radiográficas características coincidentes con las de la enfermedad psoriásica ósea y articular.  La AP comparte características genéticas y clínicas con otras formas de espondiloartritis y se la clasifica junto a estos trastornos. Los criterios diagnósticos para la AP no han sido validados pero los Classification Criteria for Psoriatic Arthritis (criterios CASPAR) publicados en 2006 expresan una definición de la AP con el fin de enrolar a los pacientes en ensayos clínicos y así proporcionar una orientación a los médicos.

Criterios de clasificación de la artritis psoriásica (CASPAR)*
Criterio	Explicación	Puntos
► Evidencia de psoriasis    Psoriasis actual   Historia de psoriasis  Historia familiar de psoriasis	Enfermedad psoriásica actual de la piel o del cuero cabelludo según lo juzga un dermatólogo o reumatólogo. Historia de psoriasis según el paciente o el médico de cabecera, dermatólogo o reumatólogo. Historia de psoriasis en un paciente de primer o segundo grado, según el paciente.	2 1 1
► Distrofia psoriásica ungular	Distrofia típica de uña psoriásica (por ej., onicólisis, poceado o hiperqueratosis) según observación durante el examen físico actual.	1
► Test (-) de factor reumatoideo	Basado en el rango de referencia en el laboratorio local; cualquier método de prueba excepto látex con preferencia por ELISA o nefelometría.	1
► Dactilitis   Dactilitis actual  Historia de dactilitis	Inflamación de un dígito entero según la observación en el examen físico actual Según el dermatólogo	1 1
► Signos radiográficos de formación ósea nueva yuxtaarticular	Osificación mal definida cerca de los márgenes articulares (excluyendo la formación de osteofitos) en radiografías simples de mano o pie	1
*Se considera que la AP está presente en pacientes con enfermedad musculoesquelética inflamatoria (implica la articulación, la columna vertebral o la entesis) cuya calificación en los 5 criterios enumerados en la tabla suma al menos 3 puntos. El criterio "evidencia de psoriasis" puede explicar 1 o 2 puntos. Los criterios tienen una especificidad del 98,7% y una sensibilidad del 91,4%. ELISA: análisis inmunoenzimático

 

♦ Epidemiología y carga de la enfermedad
En la población de EE. UU., la prevalencia de AP oscila entre 6 y 25 casos/10.000 personas, dependiendo de la definición del caso. Hasta ahora se creía que la AP era rara pero estudios recientes basados en los criterios CASPAR indican que ocurre hasta en un 30% de los pacientes con psoriasis. Estos datos sugieren que su prevalencia es de 30 y 100 casos/10.000, suponiendo que el 3% de la población de EE.UU. tiene psoriasis. Alrededor del 15% de los pacientes con psoriasis que son seguidos por dermatólogos tiene AP no diagnosticada.
En un estudio prospectivo de pacientes con psoriasis, la incidencia de AP fue de 2 a 3%. La manifestación de la psoriasis precede a la de la artritis en el término de un promedio de 10 años, aunque en el 15% de los casos, la artritis y la psoriasis se presentan en forma simultánea, o la AP precede a la enfermedad de la piel. La AP es poco común en los asiáticos y las personas de raza  negra, y la proporción entre hombres y mujeres es de 1: 1, pudiendo comenzar en la infancia. Hay 2 subtipos clínicos que no se excluyen mutuamente. La AP oligoarticular (caracterizada por la afectación de ≤4 articulaciones) tiene un pico de inicio a los 1 a 2 años de edad y se produce  predominantemente en niñas.
Esta forma se asocia a una prueba positiva para anticuerpos antinucleares y uveítis crónica, y a menudo se caracteriza por dactilitis (hinchazón difusa de un dedo de la mano o del pie). El segundo subtipo (caracterizado por la afectación de cualquier número de articulaciones) se desarrolla entre los 6 y los 12 años de edad y se asocia con HLAB27; generalmente, los anticuerpos antinucleares están ausentes. Esta forma tiene una proporción de sexos 1: 1, con dactilitis, entesitis (inflamación en el tendón, ligamento o inserciones de la cápsula articular), poceado ungular, onicólisis y afectación axial, con mayor frecuencia que en el primer subtipo.
De acuerdo con el sistema de clasificación de la International League of Associations for Rheumatology, la AP es distinta de otras formas de artritis idiopática juvenil y se define por la coexistencia de AP en ausencia de las características de las otras formas de artritis idiopática juvenil. Un niño con artritis que no tiene psoriasis pero tiene ≥2 características de AP, como dactilitis, poceado ungular, onicólisis o historia familiar de psoriasis (pariente de primer grado), cumple los criterios para el diagnóstico de AP.
Las cargas psicológicas y funcionales de la enfermedad son considerables y de una magnitud similar a las de la espondiloartritis axial y la artritis reumatoidea. Un estudio  mostró que la AP se asoció significativamente con mayores tasas de ausentismo laboral y tasas bajas de productividad, y que estos hallazgos se correlacionaron con las mediciones de la actividad de la enfermedad y el rendimiento físico. Las tasas de mortalidad entre los pacientes con AP han caído y son similares a las de la población general, aunque algunos centros informan un aumento por enfermedad cardiovascular.
♦ Manifestaciones clínicas
Moll y Wright describieron 5 subtipos clínicos de AP que destacan la heterogeneidad de la enfermedad. El subtipo oligoarticular afecta a ≤4 articulaciones y normalmente se presenta con una distribución asimétrica. El subtipo poliarticular afecta a ≥5 articulaciones; el compromiso puede ser simétrico y se asemeja a la artritis reumatoidea.
El subtipo distal, que afecta las articulaciones interfalángicas distales de las manos, pies o a ambas, suele ocurrir con otros subtipos, y aparece solo en el 5% de los pacientes. La artritis mutilarte, un subtipo de artritis deformante y destructivo que implica una marcada resorción ósea u osteólisis y se caracteriza por el telescopado y plegado de los dedos. El subtipo axial o espondiloartritis involucra principalmente a la columna vertebral y las articulaciones sacroilíacas. Estos patrones pueden cambiar con el tiempo.
La entesitis se observa en el 30 al 50% de los pacientes y más comúnmente afecta la fascia plantar y el tendón de Aquiles, pero puede causar dolor alrededor en la rótula, la cresta ilíaca, los epicóndilos y las inserciones del supraespinoso. En el 40 al 50% de los pacientes se informa dactilitis, la cual es más prevalente en el tercer y cuarto dedo de los pies, pero también puede comprometer los dedos de la mano. La dactilitis puede ser aguda (inflamación, enrojecimiento cutáneo y dolor) o crónica (inflamación sin inflamación). La dactilitis a menudo se asocia con la enfermedad grave caracterizada por poliartritis, erosión ósea y formación de hueso nuevo.

(Fig. 1) Características clínicas de la AP. Panel A: subtipo distal de la AP, con onicólisis adyacente. Panel B: subtipo oligoarticular. Panel C: subtipo poliarticular. Panel D: artritis mutilante, con telescopado digital y compromiso asimétrico y diferencial de los dígitos adyacentes. Panel E: subtipo de espondilitis. Panel F: entesitis del tendón de Aquiles (flecha). Panel G: dactilitis de los dedos de los pies.

El diagnóstico de AP se basa en el reconocimiento de las características clínicas y de las imágenes, ya que no hay biomarcadores específicos. Es posible que participen al menos 5 dominios: psoriasis, enfermedad articular periférica enfermedad axial, entesitis y dactilitis. Los pacientes deben ser evaluados cuidadosamente para detectar estos dominios, teniendo en cuenta que en un individuo pueden estar presentes varios de ellos. A menudo, las historias personal y familiar de la psoriasis son positivas.
La artritis inflamatoria, la entesitis, la dactilitis y la distribución de las articulaciones afectadas proporcionan pistas diagnósticas importantes, al igual que ciertas características como la presencia de enfermedad inflamatoria intestinal y uveítis. Es importante buscar lesiones cutáneas psoriásicas, particularmente en la ingle, la zona umbilical, el cuero cabelludo, las orejas y las nalgas (por ej., pliegue interglúteo). Las lesiones de las uñas, incluyendo pozos y onicólisis así como la presencia de enfermedad espinal apoyan el diagnóstico.
Es importante que los dermatólogos y los médicos de atención primaria que atienden a los pacientes con psoriasis identifiquen precozmente la AP. Los pacientes con psoriasis deben ser interrogados acerca del dolor en las articulaciones, rigidez matinal y signos de dedos en "salchicha" (dactilitis). Los cuestionarios de cribado para los dermatólogos y médicos de atención primaria ofrecen una elevada sensibilidad para detectar problemas musculoesqueléticos, pero son de una especificidad moderada para la AP.
♦ Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial es necesario para diferenciar la AP de la artritis reumatoidea, la artrosis, la gota, la seudogota, el lupus eritematoso sistémico y otras formas de espondiloartritis.

Diferenciación entre varias formas de artritis.*
Variable	Artritis psoriásica	Artritis reumatoidea	Gota	Artrosis
Distribución articular inicial	Asintomática	Simétrica	Asimétrica	Asimétrica
Nº articulaciones afectadas	Oligoarticular	Poliarticular	Poli u oligoarticular	Mono u oligoarticular
Sitios de amanos y pies afectados	DIstal	Proximal	Distal	DIstal
Áreas afectadas	Todas las articulaciones de un dedo	La misma articulación en todos los dedos	Usualmente monoarticular	La misma articulación en todos los dedos
Dolor (kg en el dolómetro	7	4	No evaluado	No evaluado
Decoloración púrpura	Si	No	Sí	No
Compromiso espinal	Común	Infrecuente	Ausente	No inflamatoria
Sacroileítis	Común	Ausente	Ausente	Ausente

 

La artritis reumatoide se caracteriza por la afectación proximal y simétrica de las articulaciones de las manos y los pies, respetando las articulaciones interfalángicas distales, mientras que en más del 50% de los pacientes con AP las articulaciones distales están afectadas. El compromiso tiende a caracterizarse por una distribución en "rayo", con todas las articulaciones del mismo dedo afectadas e indemnidad de los otros dígitos.
Esto se nota tanto clínicamente como en las radiografías. Al comienzo, la AP tiende a ser oligoarticular y menos simétrica que la artritis reumatoidea, pero con el tiempo puede llegar a ser poliarticular y simétrica. Las articulaciones afectadas son menos en la AP que en la artritis reumatoidea y puede haber una decoloración purpúrea. El compromiso de la columna vertebral (articulaciones o lumbares o sacroilíacas, torácicas o cervicales) ocurre en más del 40% de los pacientes con AP pero es rara en los pacientes con artritis reumatoidea.
La monoartritis psoriásica, que particularmente afecta los dedos de los pies, o dactilitis, puede ser diagnosticada como gota o seudogota. La uricemia puede ser elevada en los pacientes con AP así como en aquellos con gota, haciendo difícil el diagnóstico diferencial, en particular si no se hallan cristales en el análisis del líquido sinovial o su análisis no puede realizarse. La afectación de la articulación distal, que es característica de la AP. también se observa en la artrosis.
En la AP, la palpación de las articulaciones revela hinchazón leve debido a la inflamación, mientras que en la artrosis la hinchazón surge por un osteofito óseo y es sólida. Por otra parte, la participación de las articulaciones interfalángicas distales y la enfermedad de las uñas (poceado u  onicólisis) ocurren con frecuencia en la AP pero no en la artrosis.
La espondilitis anquilosante típicamente tiene un comienzo tardío, en la segunda década de vida o al comienzo de la tercera, mientras que la espondiloartritis psoriásica es más probable que se desarrolle en la cuarta década de vida. La espondiloartritis psoriásica puede ser menos grave que la espondilitis anquilosante, con menos dolor y poca frecuencia de anquilosis sacroilíaca; Una distribución asimétrica de sindesmofitos (crecimiento óseo originado en un ligamento de la columna vertebral) es más frecuente en la AP.
Puede ser difícil distinguir entre la AP y la artritis reactiva. Ambas condiciones pueden estar asociadas a lesiones articulares y cutáneas, siendo éstas últimas difíciles de atribuir patológicamente una de la otra. Las lesiones psoriasiformes del lupus cutáneo subagudo pueden simular la psoriasis vulgar, pero los pacientes con lupus cutáneo no muestran las otras características definitorias de la AP.
♦ Hallazgos en los análisis de laboratorio e imágenes
Las pruebas para el factor reumatoideo, el péptido anticíclico citrulinado, o ambos, son negativos en el 95% de los pacientes con AP. Para diferenciar el psoriasis de la artritis reumatoidea cuando un test es positivo hay que basarse en las características clínicas y de las imágenes. Casi el 25% de los pacientes con AP son positivos para HLA-B27.
El aumento del nivel de proteína C reactiva sérica, de la velocidad de eritrosedimentación o de ambas ocurre solo en el 40% de los pacientes. La presencia de destrucción ósea y cartílaginosa con formación de hueso nuevo patológico es uno de los aspectos más distintivos de la AP.

(Figura 2) ♦ Características radiográficas de la AP

A: artritis mutilante, con deformidades “lápiz en copa” (flecha) y marcada resorción ósea (osteólisis) en las falanges de la mano derecha. B: La radiografía muestra resorción de las articulaciones, anquilosis y erosión en un solo rayo. C: entesofitos en la fascia plantar e inserciones del tendón de Aquiles. D: sindesmofitos en la columna cervical, con anquilosis de las articulaciones facetarías (flecha). E: sacroileítis bilateral grado 3. F: sindesmofito paramarginal en 4ª y 5ª vértebras lumbares. G: edema de la médula ósea en la 2ª y 3ª vértebras lumbares en un paciente con psoriasis grave y un nuevo inicio de dolor de espalda. H: la ecografía en escala de grises de alta frecuencia (15 MHz) muestra sinovitis de la articulación metacarpofalángica. Hay distensión de la cápsula articular (flechas). Las señales confluentes rojas (recuadro en la parte inferior de la imagen) con ecoDoppler de potencia indican hiperemia sinovial. MC: cabeza metacarpiana. PP: falange proximal. La ecografía de alta frecuencia (15 MHz) I: La ecografía de alta frecuencia muestra entesitis. Las señales confluentes rojas del ecoDoppler de potencia representan hiperemia en el tendón, cerca de su inserción en el calcáneo. Normalmente, los tendones están poco vascularizados.

Las radiografías de las articulaciones periféricas suelen mostrar pérdida ósea con erosiones excéntricas y estrechamiento del espacio articular, así como formación ósea nueva caracterizada por periostitis, anquilosis ósea y entesofitos (proyecciones óseas anormales en la unión de un tendón o ligamento).
En el esqueleto axial, los cambios asociados a la AP incluyen la sacroileítis unilateral y voluminosos sindesmófitos paramarginales y verticales. (En contraste, en la espondilitis anquilosante, la afectación sacroilíaca suele caracterizarse por sindesmofitos bilaterales y paramarginales, poco comunes.)
La resonancia magnética puede revelar erosiones focales, sinovitis y edema de la médula ósea en la región periférica y estructuras axiales, particularmente en la entesis. El edema de la médula ósea se observa mejor con la técnica de las secuencias de recuperación de la inversión de tau corto con supresión grasa, en la T2 ponderada (STIR). La ecografía Doppler de potencia puede identificar la sinovitis, el aumento del flujo, la tenosinovitis, los entesofitos y la enfermedad erosiva precoz.

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♦ Resultados
La AP es una forma grave de artritis. Las deformaciones y los daños articulares se desarrollan en gran número de pacientes. En el 47% de los pacientes se observan erosiones óseas en los primeros 2 años, a pesar de que en más de la mitad de los pacientes se utilizan los medicamentos tradicionales modificadores de la enfermedad.
Por otra parte, la enfermedad grave al inicio de la enfermedad y la elevación del nivel de la proteína C reactiva son factores de riesgo de progresión radiográfica. La remisión espontánea de la AP es extremadamente rara. En un ensayo de observación en el que participaron pacientes tratados con el factor de necrosis antitumoral (TNF), la tasa de remisión parcial fue del 23%. Sin embargo, cuando los agentes son interrumpidos las tasas de recaída son elevadas.
♦ Condiciones coexistentes
La AP se asocia con obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión, síndrome metabólico, hígado graso y mayor riesgo cardiovascular. La uveítis que afecta los polos posteriores del ojo ocurre en el 8% de los pacientes con AP. En ellos, la prevalencia de la enfermedad de Crohn y la colitis subclínica es mayor.
♦ Causas y características fisioipatológicas
La AP es una enfermedad hereditaria altamente poligénica. La razón de riesgo de recurrencia (definida como el riesgo de manifestación de la enfermedad en hermanos vs. riesgo en la población general) es mayor que, lo cual es sustancialmente superior al riesgo de recurrencia de la psoriasis o la artritis reumatoidea.
En contraste con esta última, que se asocia con los alelos del complejo de histocompatibilidad mayor (MHC) de clase II, la psoriasis y la AP se asocian con los alelos del MHC de clase I Más notable es que HLA-C*06 es un factor de riesgo importante para la psoriasis pero no para la AP. En ésta se han observado las frecuencias de HLA-B*08; B*27; B*38 y B*39 con subtipos específicos de los alelos vinculados a los subfenotipos, incluyendo la enfermedad axial simétrica o asimétrica, la entesitis, la dactilitis y la sinovitis.
Las exploraciones de asociación de todo el genoma han demostrado ciertos polimorfismos en el gen que codifica al receptor de interleucina-23 (IL23R), junto con variantes en la expresión génica del factor nuclear κB (NF-κB) (TNIP1) y la señalización (TNFAIP3), y la expresión del TNF asociada a la AP. Un polimorfismo en el cromosoma 5q31, rs715285 traza un mapa en una región intergénica flanqueada por los genes CSF2 y P4HA2. Los estudios de asociación han Identificado alelos de riesgo adicionales en pacientes con psoriasis y AP, incluyendo las IL12A, IL12B, IL23R y los genes que regulan el NF-κB.
Existen varios factores de riesgo ambiental ara la AP, entre los que se encuentran la obesidad; la psoriasis grave; la afectación del cuero cabelludo y los genitales y, la psoriasis inversa (tipo intertrigo); además, la enfermedad de las uñas y el trauma o las lesiones profundas en sitios que sufren traumatismos (fenómeno de Koebner).
Se ha demostrado consistentemente que las células T son importantes en la psoriasis y la AP. Las células T CD8⁺ tienen un papel central en la patogénesis de la enfermedad, que es apoyado por la asociación con los alelos HLA de clase I, la expansión de las células T CD8⁺ oligoclonales y la asociación de la AP con la enfermedad por el VIH.
Las células de tipo 17, que incluyen las CD4⁺ tipo 17 helper T (Th17) y los linfocitos innatos de tipo 3 (células productoras de IL-17A e IL22) junto con los linfocitos CD4⁺CD8^+,se incrementan en el líquido sinovial psoriásico comparado con el líquido sinovial reumatoideo.
Estudios recientes destacan la importancia de IL-23-IL-17 y las vías TNF en la patogénesis de la psoriasis, la AP y las espondiloartropatías axiales. En la psoriasis, la expresión de interferón-α por las células dendríticas plasmacitoides activa las células dendríticas dérmicas que activan la diferenciación de las células T de tipo 1 (Th1) helper y las células Th17 en los ganglios linfáticos. Estos linfocitos retornan a la dermis y orquestan un complejo inflamatorio inmemediado. Además de los factores genéticos, los factores de riesgo ambientales o ambos son propensos a desencadenar la artritis inflamatoria.
En un modelo de enfermedad alternativo se propone que la entesis es el sitio inicial de la enfermedad musculoesquelética. En apoyo de este punto de vista, la entesitis, la sinovitis y la alteración de la remodelación ósea en un modelo murino en el que se administró IL-23 condujo a una artritis inflamatoria centrada en la entesitis, que era similar a la espondiloartritis, con erosión ósea y formación de hueso nuevo. La inflamación estaba vinculada a una población nueva de linfocitos innatos residentes en la entesis, productores de IL-17.
La inflamación y la erosión ósea fueron mediadas por el TNF y la IL-17. Otro modelo murino demostró que la sobreexpresión de IL-23 también puede conducir a una artritis inflamatoria de fenotipo erosivo, que puede reflejar diferencias en la dosis o el momento de la administración de la IL-23, la heterogeneidad bacteriana o las diferencias en las cepas de ratón.
Posteriormente, se han obtenido informes de varios modelos murinos de espondiloartrosis con entesitis, lesiones cutáneas psoriasiformes y artritis que utilizaron IL-23 Las infecciones microbianas son causas conocidas de formas de espondiloartritis y existen informes de que en los apacientes con AP hay mayor frecuencia de inflamación intestinal subclínica y disbiosis (disminución de la diversidad microbiana), en comparación con los controles sanos, lo que apoya la posible participación Intestinal en la patogénesis de la AP.
En los pacientes con AP, los tejidos sinoviales tienen un parecido más cercano a la sinovial de los pacientes con espondiloartritis que a la sinovial de aquellos con artritis reumatoidea, con mayor vascularización y afluencia de neutrófilos y ausencia de anticuerpos anti péptidos citrulinados. En comparación con el tejido reumatoideo sinovial, el tejido sinovial psoriásico tiene menor número de linfocitos T infiltrantes y células plasmáticas, pero la expresión de TNF y de IL-1, IL-6 e IL-18 es similar en las dos enfermedades.
En la AP, la afectación ósea es heterogénea, tanto entre los pacientes como en cada paciente individual. La afectación espinal puede ser similar a la de la espondilitis anquilosante y las características destructivas de las articulaciones periféricas pueden ser como las de la artritis reumatoidea. En los sitios de inflamación de los tejidos blandos típicamente se produce la formación de hueso nuevo patológico, incluyendo anquilosis articular y sindesmofitos.
En la sinovial psoriásica hay una marcada regulación hacia arriba del receptor activador de NF-κB (RANK) (RANKL) y una expresión baja de su antagonista, la osteoprotegerina, como ha sido detectado en el recubrimiento sinovial adyacente. La citocina RANKL se une a RANK en la superficie de los precursores de los osteoclastos derivados de los monocitos CD14⁺ circulantes_. Esta interacción ligando-receptor desencadena la proliferación de los precursores de los osteoclastos y su diferenciación en osteoclastos multinucleados, responsables de la resorción ósea.
Por otra parte, un estudio ha demostrado que los precursores de los osteoclastos derivados de los monocitos CD14⁺ circulantes están muy elevados en la sangre periférica de los pacientes con AP, en comparación con los controles sanos, y que el tratamiento con agentes anti-TNF reduce significativamente el nivel de precursores circulantes, un hallazgo que apoya un efecto central de TNF en la generación de la formación de precursores. Las moléculas y las vías asociadas a la formación ósea patológica son la IL-17A, la proteína morfogenética ósea, el factor de crecimiento transformandor β, la prostaglandina E2 y las moléculas de la vía de señalización Wnt, aunque su papel en la AP se desconoce.
♦ Medición de los resultados del tratamiento de la artritis psoriásica
En los pacientes con AP es importante evaluar cada uno de los problemas de los dominios musculoesqueléticos, además de la gravedad y la extensión de la psoriasis. Las evaluaciones deben incluir: el examen de 68 articulaciones para detectar el dolor y de 66 articulaciones para detectar la inflamación; la amplitud del movimiento espinal, la entesitis, evaluada utilizando índices de entesitis como el Leeds Enthesitis Index (evaluación de 6 entesis), o el Spondylarthritis Research Consortium Canadá (SPARCC) Enthesitis Index y, la dactilitis, evaluada mediante el recuento de los dedos con dactilitis o usando el Leeds Dactylitis Index.
La psoriasis debe evaluarse teniendo en cuenta las áreas de la superficie corporal afectadas, mediante el Psoriasis Área and Severity Index (PASI); se deben examinar las uñas para buscar onicólisis o poceado.
En ensayos clínicos, las medidas de los resultados adaptadas de los instrumentos utilizados para evaluar los resultados de la artritis reumatoide incluyen las tasas de respuesta al American College of Rheumatology (ACR) 20, ACR 50, y el ACR 70 (lo que indica una reducción del número de articulaciones tanto hinchadas como dolorosas de al menos 20%, 50% y 70%, respectivamente, con mejoría en al menos 3 de las siguientes 5 mediciones adicionales: evaluación global hecha por el paciente y el médico y, la evaluación del dolor, la discapacidad, de un reactante de fase aguda) y mediante el Disease Activity Score (DAS), que se utiliza para evaluar la artritis periférica.
Recientemente se ha desarrollado una serie de mediciones combinadas específicas para la AP, incluyendo el uso del Psoriatic Arthritis Disease Activity Score, el Composite Psoriatic Disease Activity Index y, el instrumento GRACE (Group for Research and Assessment of Psoriasis and Psoriatic Arthritis [GRAPPA] Composite Exercise). Por otra parte, la baja actividad de enfermedad, definida por una mejoría clínica significativa en 5 de las 7 medidas de respuesta o dominios, es un instrumento validado para evaluar la respuesta de la AP al tratamiento.

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♦ Tratamiento
El tratamiento de la AP es complicado debido a la heterogeneidad en la presentación de la enfermedad y a su curso, lo que a menudo resulta en el retardo del diagnóstico. Para abordar esta complejidad, es Importante identificar la actividad de la enfermedad en los dominios. El dominio con el nivel más elevado de actividad comanda las opciones terapéuticas, y es muy común que el paciente tenga comprometidos varios dominios. En la actualidad se han publicado recomendaciones terapéuticas basadas en la evidencia.
Para los pacientes con una presentación oligoarticular leve pueden ser efectivos los antiinflamatorios no esteroides combinados con inyecciones intraarticulares, cuando sea apropiado. Para los pacientes con síntomas más graves, como tratamiento inicial típicamente se prescriben fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD). Los autores se lamentan de la falta de datos de ensayos clínicos aleatorizados del tratamiento de la AP con DMARD. Un ensayo con metotrexato comparado con placebo no mostró un efecto terapéutico efectivo, aunque el estudio pudo haber sido insuficiente y la dosis de metotrexato fue menor a la prescrita habitualmente.
La leflunomida es efectiva para la AP periférica pero no para la psoriasis. Los datos muestran que los agentes anti-TNF (adalimumab, certolizumab, etanercept y golimumab) suprimen la inflamación cutánea y articular y retardan la progresión radiográfica. Estos agentes son eficaces para la entesitis, la dactilitis y también para la enfermedad axial, según los datos de ensayos con pacientes con diagnóstico de espondilitis anquilosante.
El uso del anticuerpo anti-p40 ustekinumab, dirigido contra la subunidad compartida de IL-12 e IL-23, es eficaz para el tratamiento de la psoriasis y la AP, aunque los resultados en la piel son más notables que en las articulaciones. El secukinumab y el brodalumab, agentes bloqueantes de la IL-17 y del receptor de la IL-17, respectivamente, son eficaces en la AP, con mejoría tanto en la piel como en las manifestaciones musculoesqueléticas. Sin embargo, los ensayos de brodalumab fueron suspendidos debido a problemas de seguridad que no fueron observados con el secukinumab.
El ixekizumab, otro bloqueante de la IL-17, demostró eficacia en ensayos de fase 3 de pacientes con AP y fue recientemente aprobado para el tratamiento de la psoriasis. La inhibición de la fosfodiesterasa 4 con apremilast ha sido aprobada para el tratamiento de la psoriasis y la AP. Las respuestas de la piel al tratamiento con apremilast son similares a las del metotrexato, pero las respuestas son algo inferiores a las observadas con los agentes biológicos. Finalmente, el abatacept, un bloqueante de la activación de las células T que apunta a las moléculas coestimuladoras CD80 y CD86, es moderadamente eficaz para la afectación articular de la AP pero no para la enfermedad de la piel.
Los agentes anti-TNF; el ustekimunab, los antagonistas de las IL-12-IL-23 y los anticuerpos monoclonales de IL-17, secukinumab y ixekizumab inhiben la progresión radiográfica en los pacientes con AP con compromiso de las articulaciones periféricas. El apremilast, el brodalumab y el secukinumab no son eficaces para el tratamiento de la artritis reumatoidea, mientras que el rituximab y el abatacept son altamente efectivos. En conjunto, estos hallazgos contrastantes con los de los ensayos clínicos sugieren que la artritis reumatoidea y la AP tienen diferentes mecanismos subyacentes.
Por el contrario, la fisiopatología de los trastornos cutáneos psoriásicos y de la enfermedad articular se superponen considerablemente. Sin embargo, en la AP, la ciclosporina y el metotrexato son más eficaces que la leflunomida. Estos hallazgos, junto con a la mayor respuesta a los agentes dirigidos a la IL-12-IL-23 en la piel, comparados con la respuesta en las articulaciones, subrayan los mecanismos divergentes de la inflamación en las placas psoriásicas y las articulaciones.
Aún no se dispone de un algoritmo de tratamiento específico para la AP juvenil que esté respaldado por evidencia de alto nivel. Las recomendaciones actuales siguen las guías para la artritis idiopática juvenil y se basan en las mediciones de la actividad de la enfermedad, incluyendo el número de articulaciones activas, los marcadores inflamatorios (velocidad de eritrosedimentación o nivel de proteína C reactiva) y las evaluaciones globales del médico y del paciente o de los padres.
Para planificar el tratamiento inicial y el escalonamiento de las dosis también se pueden utilizar indicadores de mal pronóstico como la afectación de ciertas articulaciones (por ej., cadera, muñeca, tobillo, columna cervical y sacroilíaca) y la presencia de signos de daño radiográfico.
Además de la farmacoterapia, se debe asesorar al paciente sobre la importancia de controlar la inflamación. La modificación del estilo de vida, incluyendo la cesación de fumar, el adelgazamiento, la protección de las articulaciones, la actividad física y el ejercicio, así como el manejo del estrés, también es vital para el tratamiento de la AP.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti

Una cocción más larga y añadir cebolla potencian los beneficios del sofrito

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Cocinar el sofrito de tomate durante más tiempo –cerca de una hora– e incorporar cebolla a esta salsa tradicional de la dieta mediterránea potencia la producción de moléculas beneficiosas para la salud por su alta capacidad antioxidante. Así lo constata un estudio publicado por expertos de la Universidad de Barcelona y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición.

La cebolla es el ingrediente más significativo en la elaboración del sofrito casero, ya que potencia la formación de moléculas isómeras del licopeno / Gabriel Flores Romero

Un equipo científico ha comprobado por primera vez los efectos positivos de la sinergia entre los distintos ingredientes del sofrito de tomate y sus efectos en la producción de isómeros  –moléculas con la misma fórmula molecular pero con distintas propiedades– del licopeno, el carotenoide con mayor presencia en el tomate y sus derivados.

Según el trabajo, la cebolla es el ingrediente más significativo en la elaboración del sofrito casero, ya que potencia la formación de moléculas isómeras del licopeno. Además, combinar el uso de la cebolla con un tiempo de cocción adecuado está relacionado con una mayor producción de los isómeros de tipo cis (5-cis-licopeno, 9-cis-licopeno y 13-cis-licopeno), moléculas de alta biodisponibilidad y más beneficiosas por su potente acción antioxidante.

Tal como explica Rosa M.ª Lamuela Raventós, investigadora del Departamento de Nutrición, Ciencias de la Alimentación y Gastronomía de la Universidad de Barcelona y miembro del CIBERobn, "este es un estudio novedoso, porque casi no existen investigaciones científicas que aborden el tema de los efectos del cocinado en la salud".

El análisis reveló la presencia de nueve tipos de carotenoides y sus isómeros, que registran el nivel más alto con la cebolla y con un cocinado de sesenta minutos

El objetivo era evaluar cómo el procesado casero del sofrito de tomate y las sinergias entre los distintos ingredientes que se usan para elaborar esta salsa mediterránea, como el aceite de oliva virgen extra, la cebolla y el ajo, interactúan y aumentan la presencia de determinados carotenoides.

Para estudiar las sinergias entre los ingredientes, los investigadores utilizaron un diseño factorial completo que analizaba la contribución de cada uno al aumento de carotenoides en el sofrito y determinaba si era posible mejorar su presencia en relación con el tiempo de cocción y las sinergias de los componentes.

El análisis reveló la presencia de nueve tipos de carotenoides y sus isómeros, que registran el nivel más alto con la cebolla y con un cocinado de sesenta minutos, según el estudio liderado por Lamuela, que es directora del Instituto de Investigación en Nutrición y Seguridad Alimentaria de la Universidad de Barcelona.

El tomate, la cebolla y el ajo, factores clave para el estudio Predimed 

La dieta mediterránea se muestra eficaz en la prevención primaria de enfermedades cardiovasculares, tal como ya revelaron las conclusiones del conocido estudio PREDIMED, un ensayo clínico multicéntrico llevado a cabo de 2003 a 2011 y en el que también participó Lamuela.

El sofrito casero de tomate, rico en carotenos que se asocian con la regulación lipídica y los biomarcadores inflamatorios, es una de las salsas más clásicas de la dieta mediterránea. Además, los polifenoles que contienen la cebolla y el ajo, que también forman parte de esta receta, presentan efectos beneficiosos frente a las enfermedades cardiovasculares, la hipertensión, la diabetes y ciertos tipos de cáncer.

Este estudio ha sido financiado por el Ministerio de Economía, Industria y Competitividad, la Generalitat de Cataluña y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBERobn), una institución perteneciente al Instituto de Salud Carlos III y cofinanciada por el programa operativo del Fondo Europeo de Desarrollo Regional (FEDER) de la Unión Europea..

Y SON TAN RICOS

Los boquerones en vinagre: 8.000 casos de anisakiasis al año

Teguayco Pinto

Víctor Penchaszadeh, uno de los primeros genetistas argentinos, actor clave en la restitución de nietos apropiados

 

“Al Presidente no le interesa conocer cuántos desaparecidos tuvimos”

El investigador explica los aportes de la genética en la identificación de hijos de desaparecidos. El índice de abuelidad y los estudios de ADN de precisión. Asegura que el Estado “tiene la obligación de intervenir” por los DD.HH., pero ahora hay un “clima político desfavorable”.

Víctor Penchaszadeh fue perseguido por la Triple A y debió exiliarse para salvar su vida.

Por Pablo Esteban

“¿Cómo vamos a identificar a nuestros nietos cuando retorne la democracia y comencemos a localizar a estos niños?” Esta pregunta fue realizada en 1982 por Estela de Carlotto y Chicha Mariani al genetista Víctor Penchaszadeh, que se había exiliado primero en Caracas y luego en Nueva York, tras ser perseguido por la Triple A. En aquel entonces, la Guerra de Malvinas había terminado y el régimen militar llegaba a su fin.
Hasta la fecha, las Abuelas han encontrado a 122 nietos y este año se cumplen tres décadas de la creación del Banco Nacional de Datos Genéticos (BNDG), que atesora la información genética de familias que los buscan y realizan los análisis de ADN para su identificación. “Si bien las estimaciones indican la existencia de unos 500 niños nacidos en cautiverio el BNDG tiene registradas solo 295 familias. La diferencia probablemente se debe a que hay personas que jamás han denunciado, otras que no quisieron aportar su ADN e, incluso, mujeres desaparecidas que podían estar embarazadas y nadie lo sabía”, señala Víctor Penchaszadeh, uno de los principales promotores del famoso “índice de abuelidad”, clave en la identificación de nietos apropiados durante la última dictadura.
Penchaszadeh es médico pediatra (UBA), con posgrados en genética humana, bioética y salud pública. Entre 1976 y 2006 vivió y trabajó en el exterior: fue profesor en la Universidad Central de Venezuela, en las escuelas de medicina Mount Sinai y Albert Einstein de Nueva York, y en la Escuela de Salud Pública de la Universidad de Columbia. En 2007, regresó al país e impartió clases en la Universidad Nacional de La Matanza. En la actualidad, preside la Red Latinoamericana y del Caribe de Bioética (Unesco) y dicta clases magistrales y cursos de posgrado, entre los que se destaca “Genética y Derechos Humanos” desde la Universidad Nacional de Tres de Febrero (Untref). En esta oportunidad, describe cómo fue el encuentro con las Abuelas hace 34 años, comparte cómo han avanzado los estudios genéticos aplicados a la identificación humana y opina sobre la centralidad del rol estatal en las políticas de derechos humanos.
–En 19 de diciembre de 1975, la Triple A intentó secuestrarlo y debió exiliarse en Venezuela. Cuénteme al respecto.
–Eran épocas muy turbulentas en Argentina y trabajaba como pediatra en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”. Se vivía con temor e incomodidad, uno podía observar los Falcon rondando las calles y se escuchaban las noticias de los atentados perpetrados por los grupos de la Triple A. En aquel entonces, pese a que no era militante de ninguna organización política, tenía bastante actividad gremial y participaba de asambleas. Sin darme cuenta, había adquirido visibilidad y desde muchos ámbitos comenzaba a percibir cierta desconfianza. A fines de 1975, me dirigía camino al consultorio ubicado en Santa Fe y Callao, y me estaban esperando…
–¿Y qué sucedió?
–La verdad es que la pasé muy mal. Me pegaron, me ataron las manos por detrás de la espalda, me vendaron los ojos e intentaron llevarme. Afortunadamente, como eran las cinco de la tarde y estábamos en épocas festivas, había mucha gente haciendo las compras navideñas. El operativo falló porque, incluso, el vehículo en que pretendían llevarme no estaba listo.
–Entonces no le quedó más remedio que seguir su vida en el exterior. Se fue a Venezuela.
–Sí, fui a Caracas específicamente porque allí estaba mi hermano (biólogo) que unos meses antes se había exiliado. Primero me mudé solo y mi mujer viajó un tiempo después junto a mis hijos. Trabajé durante un año en el laboratorio de genética humana del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas y luego en la Universidad Central de Venezuela. En 1981 partimos hacia Nueva York.
–Allí, en 1982, se reunió con Estela de Carlotto y Chicha Mariani. ¿Cómo fue ese encuentro?
–Para ese año ya militaba y denunciaba, desde el exterior, las violaciones de derechos humanos que ocurrían en Argentina. En aquel momento, entre mis amigos estaban dos personas muy emblemáticas que nos visitaban periódicamente y que ya no están con nosotros: Emilio Mignone y “Yoyi” Epelbaum. Así que un día, por intermedio de la hija de Emilio (Isabel) que vivía en Washington, me contacté con las Abuelas.
–¿Y qué precisaban las Abuelas de un genetista como usted?
–Necesitaban, precisamente, que aplicara mis conocimientos científicos al campo de los derechos humanos. Sin embargo, para mí no era algo novedoso.
–¿En qué sentido?
–Se vivían tiempos muy “calientes” en Centroamérica: la Revolución Sandinista en Nicaragua, las guerras civiles en El Salvador y el genocidio de indígenas en Guatemala. Entre otras organizaciones, fui miembro de Human Rights Watch (seccional América), presidida por el prestigioso abogado Juan Méndez y de Physicians for Human Rights. Realizábamos misiones para garantizar el respeto a los derechos humanos y a la neutralidad médica en los conflictos bélicos.  
–En este escenario regional tan complejo, ¿cómo surgió el famoso “índice de abuelidad” del que participó como uno de los principales promotores?
–Para comprender cómo surgió hay que entender la manera en que se identifican las personas mediante la genética. A partir de los análisis comparativos, es posible –por ejemplo– vincular por medio del ADN a una persona con muestras halladas en la escena de un crimen o bien, comprobar que un niño es hijo de un determinado padre a partir del índice de paternidad. Aquí, el examen de los marcadores genéticos presentes en el genoma del trío (padre-madre-hijo) es clave. Se sabe que por los mecanismos de herencia las características genéticas de un hijo deben estar presentes en ambos padres.
–Pero a las Abuelas este índice no les alcanzaba, pues los padres estaban desaparecidos.
–Sí, claro. Hasta ese momento nadie había examinado las relaciones de parentesco sin los padres. Entonces me consultaron sobre la posibilidad de identificar a los nietos a partir de la información genética provista por los abuelos. Nosotros sabíamos que todos los nietos tienen caracteres genéticos de los abuelos que les fueron transmitidos a través de los padres. El problema era que, a diferencia de lo que ocurría con el índice de paternidad, el azar tenía una cuota mayor de participación. Básicamente teníamos que comparar los caracteres con  cuatro personas en lugar de dos.
–Ante la ausencia de los padres aumentaba la incertidumbre...
–Sí, pero eso pudo resolverse. En principio, el grupo que investigó cómo solucionar el problema estaba en California. Fue coordinado por la genetista estadounidense Mary Claire King, que trabajó en colaboración con el italiano Luca Cavalli-Sforza, el chileno Cristian Orrego y el francés Pierre Darlu. Luego de un arduo trabajo, un día me llamó Mary Claire con la noticia de que ya habían resuelto la fórmula estadístico-matemática. Solo era cuestión de localizar casos para probar que funcionara.
–Para eso hubo que esperar hasta enero de 1984, cuando Paula Logares se transformó en la primera nieta restituida.
–Correcto. Con el retorno a la democracia, Alfonsín creó la Conadep. Luego, se solicitó asistencia a la Asociación Estadounidense para el Avance de las Ciencias (AAAS, por sus siglas en inglés) en la identificación de los restos óseos que iban apareciendo por doquier y  de los nietos. Las dos cabezas de la delegación fueron Clyde Snow –el principal referente mundial en antropología forense– y Mary Claire King. Se reunieron con la inmunogenetista Ana Di Lonardo, en cuyo laboratorio (Hospital Durand) se realizó la primera identificación.
–En relación a los avances científico-tecnológicos, ¿qué diferencias existen entre las primeras identificaciones realizadas durante los ochenta y las efectuadas durante el último tiempo?
–Hasta 1985 los análisis se realizaban a partir de los “productos del ADN”: grupos sanguíneos, proteínas plasmáticas, y principalmente, en antígenos de histocompatibilidad. Afortunadamente, gracias a los análisis directos de ADN, los exámenes ganaron precisión, se automatizaron y comenzaron a ser preservados en el tiempo. Con los avances en el campo de la secuenciación del genoma humano, se fueron seleccionando los mejores marcadores genéticos para la identificación. Representan unos 16 marcadores y exhiben una gran variabilidad en la población. Así, se determinaron sitios específicos para analizar el genoma de ADN no codificante, lo que permitió una discriminación más ajustada de semejanzas y diferencias entre las personas, con lo que el azar se redujo prácticamente a cero. Además, en 1987 se creó el Banco Nacional de Datos Genéticos.
–¿Esto qué implicó?
–Un salto cualitativo importantísimo. La automatización de los estudios de ADN fueron centrales: se había tornado posible la conservación de muestras por muchísimo tiempo. La bioinformática –con los estudios en matemática y estadística– también tuvo su parte. La emergencia de software que calculan las probabilidades de parentesco e informan identificaciones genéticas humanas ha facilitado muchísimo las cosas. Me refiero a la reducción de costos y al ahorro de tiempo.
–El rol de la ciencia en la restitución de las identidades es indudable. Ahora bien, ¿qué papel cree que ha desempeñado el Estado desde el retorno a la democracia?
–El rol del Estado es central pero depende de quienes estén en el Gobierno. Durante el mandato de Menem, por ejemplo, el tema de los derechos humanos no estuvo en agenda. A partir del 2003, se convirtió en una política de Estado. Nuestro país es signatario de la mayor parte de declaraciones y convenios de derechos humanos. Por eso tiene la obligación de investigar los delitos de lesa humanidad, encontrar y castigar a los culpables, así como también reparar a las víctimas. Muchos de los casos en el país han sido resueltos por la intervención de los fiscales y la justicia, pero también las Abuelas han desarrollado sus canales propios de investigación y han aportado pistas importantísimas en numerosas restituciones. El Estado contribuye además a generar un clima político que puede ser propicio, o no, para estas actividades.
–¿Y cómo evalúa el clima político en la actualidad?
–Es totalmente desfavorable. Tenemos un presidente a quien no le interesa conocer cuántos desaparecidos tuvimos y pretende que la sociedad olvide las graves violaciones a los derechos humanos que ocurrieron. Un secretario de Derechos Humanos (Claudio Avruj) cuyas declaraciones fueron tan desafortunadas durante el reciente fallo del 2x1, que no tuvo otro remedio que desdecirse. Si bien el Ejecutivo está tratando de despegarse de esta barbaridad jurídica cometida por tres jueces de la Corte Suprema, lo cierto es que esto, en parte, fue posible por el clima político negacionista generado por el gobierno. Por suerte, el Legislativo logró revertir la situación, pero es preocupante.
poesteban@gmail.co

RAJOY TIENE UN PROBLEMA,SE NOTA CUANDO NO MIENTE

¿Por qué somos malos y engañamos? Tu cerebro tiene la culpa

Jim Carrey en 'Mentiroso compulsivo

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Nuestro cerebro intenta evitar las acciones deshonestas, pero una vez que decidimos saltarnos las normas nada impide que reincidamos.

De hacer trampas al parchís a ser infiel a nuestra pareja sólo hay un paso.

• Elena Sanz

¿Te has subido alguna vez al metro sin pagar? ¿Has hecho trampas jugando al parchís mientras nadie miraba? ¿Copiaste en un examen? ¿Te has guardado en el bolsillo la vuelta de tu compra en el supermercado sabiendo que te habían dado dinero de más? ¿Has puesto un falso dolor de cabeza como excusa para no quedar con esos amigos pesados? ¿O quizás has culpado a un atasco que nunca existió de llegar tarde a una cita? Al principio, este tipo de actos nos cuestan porque nuestro sentido de la moralidad hace que, después de cometerlos, nos sintamos fatal. Al fin y al cabo, la culpa genera sufrimiento. Y nuestro cerebro intenta ahorrarnos esa congoja frenando los comportamientos deshonestos.
Sin embargo, una vez que superamos la resistencia inicial y sucumbimos a la tentación de engañar varias veces, la situación cambia por completo. La sensación desagradable que causa la falta de honestidad se atenúa, y empiezan a pesar más otras cosas. Cosas como el placer de tener más dinero en la cartera, ganar la partida, sacar buena nota, escapar de un plan que no nos apetece o de evitar la vergüenza que supone admitir que somos los únicos responsables de nuestra impuntualidad.
Que la segunda mentira nos duela menos que la primera pero más que la tercera tiene una explicación neurocientífica. Escudriñando el comportamiento de la amígdala, la estructura cerebral con forma de almendra que controla las emociones, Neil Garrett y sus colegas del University College de Londres (Reino Unido) demostraron que su actividad no es constante. «Cuando empezamos a engañar y a saltarnos las normas, la amígdala genera una fuerte respuesta emocional negativa que nos frena; pero a medida que reincidimos en la deshonestidad, esta reacción se atenúa», explica Garrett a PAPEL.
Eso implica que las neuronas que al principio hacían que el corazón latiese a mil por hora y nos sudasen las manos al saltarnos los códigos morales, terminan adaptándose al engaño. Las señales emocionales negativas asociadas a mentir menguan, y el cerebro se vuelve más tolerante con los comportamientos amorales, igual que el olfato se acostumbra al olor de nuestra propia colonia y termina por desensibilizarse. En otras palabras, cada vez tenemos más manga ancha con nosotros mismos. Un engaño lleva a otro. La amígdala deja de ponerle límite a la envergadura de los embustes. Y, casi sin darnos cuenta, podemos pasar de soltar mentirijillas a cometer transgresiones morales bastante más importantes como ser infieles a nuestra pareja, cometer un fraude, malversar o evadir impuestos. «Con consecuencias muy dañinas para los individuos y la sociedad», como advierte el investigador británico. «Incluso se podrían extender estas conclusiones a otros comportamientos que de entrada rechazamos, como las conductas arriesgadas o la violencia», sostiene Garrett, que aboga por hacer estudios en este sentido.
La situación empeora si eres rico y poderoso. Después de todo, no es una leyenda urbana que la falta de ética sea más habitual en este colectivo. Una investigación realizada hace unos años por la Universidad de California (EEUU) y la Universidad de Toronto (Canadá) reveló que cuanto mayor es el estatus social de un sujeto, más predispuesto está a engañar, robar, mentir, hacer trampas y cometer fraude. Sobre todo si es en su propio beneficio. Por el contrario, es más probable que un individuo de bajo estatus se salte la ética para beneficiar a otra persona.
Otros que muestran poco reparo a la hora de transgredir las normas son los trotamundos. En varios estudios dados a conocer a principios de este año, un equipo internacional de investigadores dirigido por Jackson G. Lu, de la Universidad de Columbia (EEUU), llegó a la conclusión de que una persona es más deshonesta cuantos más países ha recorrido a lo largo de su vida. Independientemente del tiempo que haya pasado en cada destino. Los autores lo achacan al relativismo moral, es decir, a que las ideas sobre lo que es ético y lo que no se forjan en función de la cultura en la que estamos inmersos. Cuantas más culturas distintas conocemos viajando -defienden los expertos- menos fuerza tienen los estándares morales de nuestro país de origen.
La deshonestidad también se acrecienta tras ganar una competición. Según desvelaba hace poco la revista PNAS, tras un partido, un torneo o un concurso, los ganadores tienen más riesgo de sucumbir a comportamientos deshonestos que los perdedores. En otras palabras, el éxito, sobre todo si te coloca en una posición destacada frente a tus rivales, funciona como un imán para la falta de ética. Sobre todo si la competición es por la tarde, ya que otros experimentos muestran que, después del mediodía, nuestro censor moral interno es menos efectivo. Y que nuestra moralidad mengua a medida que las manecillas del reloj avanzan. Probablemente porque la capacidad de autocontrol y la fuerza de voluntad se agota en el transcurso del día.
Entonces, ¿tiene algo que ver la fuerza de voluntad con la honestidad? Sí, mucho. El autocontrol tiene su sede en una zona del cerebro conocida como corteza prefrontal dorsomedial. De su actividad también dependen la sensación de culpa y los remordimientos. Pero es que, además, es esta misma zona la que, según demostraron hace poco Ming Hsu y sus colegas del Laboratorio de Neuroeconomía de la Universidad de California (EEUU), lleva la batuta del cerebro moral. Si las neuronas de este área de la sesera se dañan, nuestro sentido de la ética se esfuma por completo. «Y cuando ser honesto supone alguna desventaja para nosotros -como perder dinero o pasar vergüenza- necesitamos mucho autocontrol», concluye Hsu.

¿DIOS Y TODO LO QUE VIVE ES EUROPEO?

Hallan restos prehumanos de 7,2 millones de años en los Balcanes

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Un equipo internacional de científicos ha trazado un escenario distinto para el comienzo de la historia humana. El análisis de dos fósiles del homínido extinto Graecopithecus freybergi demuestra que en realidad pertenecían a individuos prehumanos. Esta nueva hipótesis sobre el origen de la humanidad sugiere que el homínino más antiguo vivió en Europa.

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Mandíbula inferior de Graecopithecus freybergi, denominada 'El Graeco', de 7,175 millones de años hallada en Grecia / Wolfgang Gerber, Universidad de Tübingen

Los chimpancés actuales son los parientes vivos más cercanos de los seres humanos. Dónde vivió el último ancestro común entre ambos es un tema central y altamente debatido en paleoantropología. Los investigadores habían asumido que los linajes divergieron hace entre cinco y siete millones de años y que los primeros prehumanos se desarrollaron en África. 

Sin embargo, dos estudios publicados hoy en PLoS ONE, indican que el linaje común de grandes simios y humanos se dividió varios cientos de miles de años antes de lo que se suponía hasta ahora. El equipo de científicos, encabezado por el profesor Madelaine Böhme, del Centro Senckenberg para la Evolución Humana y el Paleoambiente de la Universidad de Tubinga (Alemania), y el profesor Nikolai Spassov, de la Academia Búlgara de Ciencias, señala además que la división del linaje humano se produjo en el Mediterráneo oriental y no en África, como se había establecido hasta el momento.

"Mientras que los grandes simios tienen dos o tres raíces separadas y divergentes, las raíces de Graecopithecus convergen y se funden parcialmente, una característica propia de los seres humanos modernos, de los tempranos y de varios prehumanos, incluidos Ardipithecus y Australopithecus", explica Böhme.El equipo analizó los dos especímenes conocidos del homínido fósil Graecopithecus freybergi: una mandíbula inferior de un yacimiento griego y un premolar superior de Bulgaria. Utilizando la tomografía computarizada, los científicos visualizaron las estructuras internas de los fósiles y demostraron que las raíces de los premolares estaban ampliamente fusionadas.

La mandíbula inferior, apodada 'El Graeco' por los científicos, tiene raíces dentales adicionales, lo que sugiere que la especie Graecopithecus freybergi podría pertenecer al linaje prehumano. "Estos resultados nos sorprendieron ya que solo eran conocidos en África subsahariana", añade Jochen Fuss, estudiante de doctorado en Tübingen, que realizó esta parte del estudio.

Además, Graecopithecus es varios cientos de miles de años más viejo que el más antiguo prehumano potencial de África, Sahelanthropus de Chad, que tiene una antigüedad de seis a siete millones de años.

David Begun, paleoantropólogo de la Universidad de Toronto (Canadá) y coautor de este estudio apunta: "Esta datación nos permite trasladar la división entre humanos y chimpancés al área mediterránea".El equipo de investigación dató la secuencia sedimentaria de los yacimientos fósiles de Graecopithecus en Grecia y Bulgaria con métodos físicos y obtuvo una edad casi sincrónica para ambos fósiles: 7,24 y 7,175 millones de años. "Es en el comienzo del Mesiniano, una edad que termina con la desecación completa del mar Mediterráneo", dice Böhme.

Premolar superior de 7,24 millones de años de Graecopithecus hallado Bulgaria / Wolfgang Gerber, Universidad de Tübingen

Los cambios ambientales impulsores de la divergencia

Al igual que ocurría con la teoría de África oriental, la evolución de los prehumanos puede haber estado impulsada por dramáticos cambios ambientales.

El equipo dirigido por Böhme demostró que el desierto del Sahara del norte de África se originó hace más de siete millones de años, según los análisis geológicos de los sedimentos en los que se encontraron los dos fósiles. El análisis de los isótopos de uranio, torio y plomo en partículas de polvo individuales dio lugar a una edad de entre 0,6 y 3 mil millones de años por lo que deduce que su origen estaría en el norte de África.

Además, el sedimento polvoriento tiene un alto contenido de diferentes sales. "Estos datos documentan por primera vez el desierto del Sáhara hace 7,2 millones de años, cuyas tormentas del desierto transportaron polvo rojo salado a la costa norte del mar Mediterráneo en su forma", aseguran los investigadores de Tübingen.

Fuego, hierba y estrés hídrico

Este proceso también es observable en la actualidad. Sin embargo, el modelo de los científicos muestra que, con hasta 250 gramos por metro cuadrado y año, la cantidad de polvo en el pasado supera considerablemente las cargas de polvo recientes en el sur de Europa, si se compara con la situación actual en la zona del Sahel en África.

Los investigadores demostraron además que, contemporáneo al desarrollo del Sáhara en el norte de África, se formó un bioma de sabana en Europa. Con una combinación de nuevas metodologías estudiaron fragmentos microscópicos de carbón vegetal y partículas de silicato de planta, llamadas fitolitos.

Muchos de estos fitolitos identificados derivan de las gramíneas y particularmente de aquellas que usan la vía metabólica de la fotosíntesis C4, que es común en los pastizales y sabanas tropicales actuales. La expansión global de las gramíneas C4 comenzó hace ocho millones de años en el subcontinente indio y su presencia en Europa era previamente desconocida.

"El registro de fitolitos proporciona evidencia de sequías severas, y el análisis de carbón vegetal indica incendios recurrentes", expone Böhme. "En resumen, reconstruimos una sabana que encaja con las jirafas, gacelas, antílopes y rinocerontes que se encontraron junto a Graecopithecus", agrega Spassov.

"La incipiente formación de un desierto en el África septentrional hace más de siete millones de años y la expansión de las sabanas en el sur de Europa pueden haber desempeñado un papel central en la división de los linajes humanos y chimpancés", continúa Böhme, quien llama a esta hipótesis la 'historia del lado norte', recordando la tesis del paleontrólogo francés Yves Coppens, conocida como East Side Story, según la cual el cambio climático en África oriental podría haber desempeñado un papel crucial en este episodio...

POR LO QUE PARECE,EL EUROCENTRISMO ES UNIVERSAL.

EL PROTON,EL ELECTRON Y EL NEUTRON SON ORIGINARIOS DE EUROPA...EL FASCISMO ES ORIGINARIO DE LOS BALCANES ,DEL LADO ALEMAN!!!!!

MEDICINA PRIVADA Y PREPAGA