El 8 de agosto se celebra el día del #orgasmo de la mujer. El goce femenino pide su espacio. Por @laura_chaparro https://goo.gl/HWBWzz
sábado, 5 de agosto de 2017
viernes, 4 de agosto de 2017
LACAN EN ESTADO PURO
Entrevista
a Juan David Nasio, prestigioso psiquiatra y psicoanalista argentino
“Lo que cura es la relación entre un analista y su paciente”
Formado con Jaques Lacan y traductor al español de sus Escritos, es un referente del psicoanálisis mundial. Por Oscar Ranzani y Andrea Lifzyc
Imagen: Leandro Teysseire
El prestigioso psiquiatra y psicoanalista argentino Juan David Nasio, radicado en Francia desde hace casi cincuenta años, traductor al español de los escritos de su maestro Jacques Lacan –con quien se formó–, describe en qué piensa cuando escribe un libro: “En un chico joven de dieciocho años y también pienso en mis maestros”. Así lo expresa en la entrevista con PáginaI12. “Primero hay que tratar de pensar bien y luego lo difícil es escribir lo que uno piensa”, agrega. Nasio acaba de publicar un nuevo libro: ¡Sí, el psicoanálisis cura! (Editorial Paidós), en el que reflexiona sobre los aportes del método empleado en su vasta trayectoria como terapeuta, las condiciones que tienen que darse para la cura –diferenciando la noción de cura tal como se la emplea en la noción binaria enfermo-sano–, cómo debe posicionarse un analista para lograr la eficacia del tratamiento y cómo emplea su inconsciente instrumental, entre otros aspectos nucleares acompañados por los ejemplos de ocho casos clínicos. Nasio presentará su nuevo libro este sábado con una serie de conferencias que durarán toda la jornada (ver recuadro).
–A su nuevo libro usted lo titula: ¡Sí, el psicoanálisis cura! ¿De qué depende?
–Primero es un viejo título que estaba presente en mi espíritu y que por fin pude realizarlo. Es la experiencia que he tenido siempre de que primero que nada el psicoanálisis es un tratamiento. Freud decía que el psicoanálisis es una doctrina, un método de investigación y un tratamiento. El daba los tres elementos a la par. Yo también, pero la evolución del psicoanálisis en Francia, en Argentina, en Italia y en otros países es tal que se ha dejado un poco de lado que el análisis es primero que nada para curar y que el psicoanalista es un clínico.
–¿Es el psicoanalista el que cura a su paciente o es el paciente que logra su cura gracias a la terapia psicoanalítica?
–Es el psicoanalista que lleva a su paciente a las mejores condiciones para que se cure. ¿Qué es lo que cura en el análisis? Es la relación. Pero si yo digo: “Lo que cura en el análisis es la transferencia”, es una frase llana. Lo que cura en el análisis es la relación repetida, regular, intensa, afectiva, esclarecedora entre un analista y su paciente. Lo que cura es eso. Y, en particular, el analista tiene un rol muy especial para ayudar a la curación que es el poder encontrar al sujeto no afuera sino adentro de él. Esa es la idea principal del libro.
–Cómo se da cuenta usted en las entrevistas preliminares si el paciente que tiene enfrente es pasible de ser analizado?
–Lacan dijo: “El psicoanálisis es lo que se espera de un psicoanalista”. Yo traduzco esa frase diciendo: “Todo paciente que viene a mi consultorio es analizado porque yo soy analista y porque lo voy a pensar como analista”. Aunque se trate de un psicótico grave, aunque a veces ocurre que pueda prescribir medicamentos, mi actitud, mi manera de escucharlo, de recibirlo y de mirarlo es analítica porque yo soy analista. El análisis no un método que uno puede elegir a diferencia de otro. Es un modo terapéutico de un profesional que se ha forjado, se ha moldeado con ese método.
–El analista trabaja sobre todo con su inconsciente, pero no desde la pasividad, sino con una estrategia y una táctica. ¿Cómo se construye?
–Yo creo que no hay una estrategia sino una dirección de querer encontrar en el otro todo lo que es positivo en él y que lo ayude. No quiero cambiar nada en el paciente. No quiero sacarle cosas al paciente. Quiero hacer que el paciente descubra lo que él ya tiene en él y que eso al descubrirlo lo ayude. Y lo que él ya tiene en él es algo positivo. Todo ser tiene un núcleo sano muy rico. Y mi dirección es esa: revelar al paciente lo que es de él, mostrárselo y que él, al descubrirlo, esté más aliviado, que esté mejor.
–¿Cómo trabaja usted el fin de análisis teniendo en cuenta que afirma que ningún paciente se cura completamente?
–No hay ningún tratamiento ni ningún método que cure completamente y que cure a todo el mundo. Lo mejor que puede llegar una actitud terapéutica es a que el 60 por ciento de los pacientes que uno recibe se mejore. Ya el 60 por ciento es formidable. Y no podemos decir que uno cura enteramente al paciente. Yo recibo cartas que me dicen: “Dr. Nasio, muchas gracias, mi vida ha cambiado después del trabajo que hemos tenido”. O bien, pacientes que habían tenido problemas de pareja y me envían las fotos de los chicos que nacieron. Es decir, una serie de testimonios numerosos porque no son uno de tantos. Y yo pensaba que esto hay que hacerlo saber porque se piensa que el psicoanálisis es una cosa abstracta, que no nos preocupamos si curamos o no o si la persona va bien o no. El psicoanálisis no es una aventura intelectual. Estoy total y profundamente contra esta idea. No es una aventura intelectual: es un compromiso afectivo, fuerte, con una visión que es que la persona se sienta mejor. Para eso viene a verme. Yo quiero responderle a eso. Quiero ser útil. Si traduzco esto a los términos de Lacan diría que quiero ser el objeto pequeño a. Es lo mismo, salvo que en vez de decir: “Quiero ser el objeto pequeño a”, digo: “Quiero ser útil”. Quiero que el paciente se sirva de mí.
–¿Cómo se juega el deseo del analista y el amor en tanto esta creación de vínculo, afecto o lazo?
–El deseo son dos. El deseo del analista, que Lacan lo ha hecho una entidad, yo prefiero explicitarla. Y decir que hay dos deseos. Uno es el deseo de ser el objeto. Dos: el deseo de poder entrar en el otro. El deseo más ferviente es el poder entrar en el otro. En mi libro señalo que para alcanzar el nivel profundo de escucha el analista debe ante todo y sobre todo querer entrar en el mundo interior y silencioso del paciente. Esto es fundamental. En una palabra, la premisa absoluta para que nuestro paciente alcance la curación es que nosotros tengamos el firme deseo de vivir lo que él vive interiormente y despertar su propio deseo.
–En relación al tema de las depresiones, ¿cree que esta crisis de ideales y valores que vive el mundo puede afectar el comportamiento singular de un individuo y llevarlo a pensar que no vale nada?
–Sí. Primero pienso que la depresión no es una enfermedad en sí. No es una afección en sí. Es el síntoma de otra afección que se llama neurosis. Para mí, la depresión es el síntoma de la descompensación de una neurosis. Ahora bien, la neurosis comporta una ilusión, vive una ilusión excesiva de sí mismo. Tiene un narcisismo exacerbado. La depresión es la pérdida de esa ilusión de sí mismo. Yo estoy acá, trabajamos y hablamos: implícitamente yo tengo ganas de vivir, vivo y ustedes también. Y lo que nos interesa es lo que estamos haciendo. Sin darnos cuenta, estamos proyectándonos en permanencia hacia adelante, al futuro. Y tenemos la ilusión implícita, latente, de que vamos a poder, que vamos a luchar. Es nuestra ilusión de seguir, nuestro deseo de vivir. La depresión es la pérdida de esa ilusión. Efectivamente, en nuestra sociedad hay un contexto humano donde las ilusiones se pierden. No es un contexto para guardar la ilusión, es un contexto que ataca las ilusiones. Vivimos en una sociedad que se ha convertido en que hay que ser lúcido. Hay que estar siempre con el destello de lucidez y de afirmación clara de la realidad. Es como que hemos perdido esa connotación de ilusión. Por supuesto, en el caso de la neurosis la ilusión es enferma. Nosotros tenemos una ilusión que es un poco infantil, un poco adaptada. Pero aunque sea la ilusión enferma o la nuestra infantil neurótica más o menos normal, la sociedad no quiere la ilusión, no mantiene la ilusión.
–¿Qué diferencias señalaría, en términos sintomáticos, entre la depresión tal como la menciona y la melancolía?
–La melancolía es una psicosis. En cambio, la depresión no. La depresión es como una fiebre. Es el acceso de fiebre en alguien que tiene una neurosis que se descompensa. De la misma manera en que hay accesos de fiebre en una bronquitis que se agrava, la depresión es como un acceso de fiebre en una persona neurótica muy fragilizada. La melancolía no es lo mismo. En la depresión, el yo está unificado, infatuado, sufrido, está en pelea con el superyó, hay conflictos. En la psicosis el yo está roto. Hay una fragmentación. Y en la melancolía hay una psicosis que consiste en un delirio de indignidad; es decir, “yo soy un indigno y me hago un delirio diciéndome: ´Me tengo que matar, no puedo vivir. Yo he hecho cosas graves, he hecho daño a mi madre, a mi hijo, al mundo. No puedo vivir, me quiero matar´”. Eso se llama delirio de indignidad. Esto no es la depresión. El depresivo dice: “Yo soy un inútil, un fracasado, no tengo ganas de nada, no he sabido hacer, ni defenderme. No he sabido hacerme querer”.
–En relación a la depresión en los jóvenes, ¿cree que la idea de la necesidad de éxito que promueven las publicidades y los medios puede afectar especialmente a un adolescente con sensibilidad al fracaso?
–La depresión en los adolescentes, en particular, no se manifiesta de la misma manera que la depresión en el síndrome depresivo tipo, que conocemos en el adulto en particular. En el joven, la depresión se manifiesta de una manera enmascarada bajo la forma de comportamientos antisociales, agresivos y de gran susceptibilidad. Cuando escuchen hablar de un joven que está agresivo, o que es delincuente, que hace daño, puede decirse que es alguien que está triste, que está deprimido y que la depresión toma la forma opuesta de ataque y de agresividad.
–Usted señala en el libro que la tristeza depresiva esconde odio.
–Claro, exactamente. La tristeza depresiva esconde odio y, al revés, el odio esconde la tristeza. Son dos familiares, son dos hermanos la tristeza y el odio. Están muy juntos siempre.
–¿No se produce una dualidad en el depresivo que, como dice usted, tiene odio escondido pero que también siente culpa?
–Sí, claro. El depresivo tiene un odio porque ha sentido que le han hecho daño. El se inventa esa idea, él se cree que lo han herido, lo han humillado, lo han abusado o lo han abandonado. Diferentes ataques. El se considera injustamente atacado. A partir de allí va a tener un rencor, rabia contra aquel que supuestamente lo hirió. A veces no es una persona exterior. En general, son los allegados: la familia o los más cercanos. Tiene un rencor y, además, tiene una rabia contra él mismo, como una culpabilidad crítica, una autocrítica hacia él mismo superyoica por no haberse sabido defender, por no haber sabido ser fuerte, por no haber tomado la actitud más adecuada en el momento justo. Por haber sido tan débil, se ataca él mismo. Entonces, hay un rencor contra el otro y una rabia contra sí mismo.
–¿Cualquier persona en un estado depresivo severo puede llegar a matarse o sólo un psicótico puede realizar el pasaje al acto?
–Cuando alguien se mata, en general, hay allí una tendencia psicótica que ha tomado delante. Una cosa interesante de decir: el suicidio siempre es un fantasma. Cuando alguien se mata, se mata con un fantasma en la cabeza. No se mata diciendo: “Quiero morir”. Hay algunos que lo dicen. Pero, por ejemplo, supongamos un esquizofrénico que se defenestra; es decir, que va a la ventana y se tira. Cuando a ustedes les cuentan que ha habido un joven de dieciocho años que se tiró de la ventana y se mató, ustedes pueden estar seguros de que esa persona es esquizofrénica. Dígame cómo él se ha suicidado y yo le diré qué enfermedad ha tenido. Eso un psiquiatra legista lo sabe perfectamente bien. El tipo de suicidio permite saber cuál es el sufrimiento delante. Pero lo que quiero decir es que toda persona que hace una tentativa de suicidio o un suicidio efectivo siempre está animado por una idea, un fantasma o, a veces, un delirio, como el delirio de la indignidad, donde la persona tiene el delirio de que no puede vivir en este mundo.
–¿El pasaje al acto sería la defensa contra una intrusión?
–Claro, es decir, él se mata porque no puede aceptar sentir vivir. Es indigno de vivir.
–Sabe que se mata pero no sabe que se va a morir, ¿no?
–Hay varias formas. Por ejemplo, el chico de dieciocho años esquizofrénico que sube a la ventana y se tira no quiere morir. Quiere sacar el cuerpo. Es el cuerpo que lo molesta. Quiere matar el cuerpo, pero no matarse él. El delirante indigno se quiere matar porque es insoportable vivir con el sentimiento de una culpabilidad tan delirante, tan loca. Entonces, se tiene que matar para no pensar. Pero no es para morir, es para no pensar más. Y hay otros. Pienso en algunos pacientes histéricos que se matan sin querer. Mi maestro en psiquiatría me decía: “El problema de los histéricos que van a hacer una tentativa de suicidio es que no quieren morirse, quieren dormir y, sin querer, se matan”. En una palabra, toda tentativa de suicido, todo suicidio está animado por un fantasma; segundo, ese fantasma no siempre es para morir, para desparecer; en general, es para dormir, para sacarse el cuerpo en la esquizofrenia, para no sentir más la culpabilidad, como en el caso de la melancolía. Es siempre una idea que anima el acto.
–¿Se puede pensar la histeria en el siglo XXI tal como la concebía Freud o se trata de patologías que se modifican con el paso del tiempo?
–Se han modificado con el paso del tiempo. La histeria de hoy no es lo mismo que en el siglo XIX o principios del XX. La histeria de conversión significa que un estado de emoción nociva se convierte en una manifestación somática. Por eso se le llama histeria de conversión. Sin embargo, es cierto que hoy la histeria es más el problema del amor. Y hoy definimos a un histérico como el sujeto que sufre del amor. El obsesivo sufre del reconocimiento, del hacer. Y el fóbico sufre del vínculo y de la dependencia, de la presencia. Son tres problemáticas diferentes. Cuando un paciente le habla de amor, es un histérico. Cuando un paciente le habla de lo que puede hacer, no puede hacer, los problemas con el jefe, que no llega y que quisiera, es un obsesivo. Y cuando otro paciente le dice: “Ay, quiero ser autónomo y estoy cansado porque dependo mucho de mi compañera o mi compañera depende de mí”, ese es un fóbico.
–¿En qué aspectos se puede asegurar que el psicoanálisis ha evolucionado desde su concepción?
–Yo soy un psicoanalista y siento que yo cambio y evoluciono. Y estoy contento con esta evolución porque me doy cuenta de que trabajo de un modo que no es exactamente el mismo que trabajaba hace treinta o cuarenta años. Me he modificado, estoy más elástico, más abierto, más seguro de mí mismo, más eficaz, más lúcido, comprendo mejor al paciente, lo comprendo mucho más rápido. Entiendo por qué Lacan hacía sesiones de cinco minutos. Puedo decir que no lo hago como Lacan, pero en cinco minutos sé del paciente y le puedo decir cosas esenciales porque tengo 52 años de oficio. Entonces, cuando uno tiene 52 años de oficio y ve un paciente entrar, lo mira y ya tiene una intuición. Y la mayor parte de las veces no se equivoca. Entonces, es más rápido, más eficaz, más humano también, más respetuoso del paciente, más respetuoso de su persona. En fin, yo he evolucionado. Quiere decir que el psicoanálisis también. Soy un signo del psicoanálisis. No soy el único, pero soy un psicoanalista más y me tomo como un signo de la evolución del psicoanálisis.
–Hace diez años se realizaron unas jornadas en la Facultad de Psicología de Rosario, su ciudad natal, tituladas “Por qué el psicoanálisis aún”. Diez años después, ¿por qué el psicoanálisis aun?
–El psicoanálisis es en acto y mientras nos hable de nosotros nos vamos a interesar. ¿El psicoanálisis aun? Sí, mientras la gente, los jóvenes sobre todo sientan que el psicoanálisis habla de ellos o de él –porque esto es muy individual–, el psicoanálisis aun. Mientras los jóvenes sigan sintiendo o pensando que el psicoanálisis habla de ellos, entonces habrá psicoanálisis aún
Formado con Jaques Lacan y traductor al español de sus Escritos, es un referente del psicoanálisis mundial. Por Oscar Ranzani y Andrea Lifzyc
Imagen: Leandro Teysseire
El prestigioso psiquiatra y psicoanalista argentino Juan David Nasio, radicado en Francia desde hace casi cincuenta años, traductor al español de los escritos de su maestro Jacques Lacan –con quien se formó–, describe en qué piensa cuando escribe un libro: “En un chico joven de dieciocho años y también pienso en mis maestros”. Así lo expresa en la entrevista con PáginaI12. “Primero hay que tratar de pensar bien y luego lo difícil es escribir lo que uno piensa”, agrega. Nasio acaba de publicar un nuevo libro: ¡Sí, el psicoanálisis cura! (Editorial Paidós), en el que reflexiona sobre los aportes del método empleado en su vasta trayectoria como terapeuta, las condiciones que tienen que darse para la cura –diferenciando la noción de cura tal como se la emplea en la noción binaria enfermo-sano–, cómo debe posicionarse un analista para lograr la eficacia del tratamiento y cómo emplea su inconsciente instrumental, entre otros aspectos nucleares acompañados por los ejemplos de ocho casos clínicos. Nasio presentará su nuevo libro este sábado con una serie de conferencias que durarán toda la jornada (ver recuadro).
–A su nuevo libro usted lo titula: ¡Sí, el psicoanálisis cura! ¿De qué depende?
–Primero es un viejo título que estaba presente en mi espíritu y que por fin pude realizarlo. Es la experiencia que he tenido siempre de que primero que nada el psicoanálisis es un tratamiento. Freud decía que el psicoanálisis es una doctrina, un método de investigación y un tratamiento. El daba los tres elementos a la par. Yo también, pero la evolución del psicoanálisis en Francia, en Argentina, en Italia y en otros países es tal que se ha dejado un poco de lado que el análisis es primero que nada para curar y que el psicoanalista es un clínico.
–¿Es el psicoanalista el que cura a su paciente o es el paciente que logra su cura gracias a la terapia psicoanalítica?
–Es el psicoanalista que lleva a su paciente a las mejores condiciones para que se cure. ¿Qué es lo que cura en el análisis? Es la relación. Pero si yo digo: “Lo que cura en el análisis es la transferencia”, es una frase llana. Lo que cura en el análisis es la relación repetida, regular, intensa, afectiva, esclarecedora entre un analista y su paciente. Lo que cura es eso. Y, en particular, el analista tiene un rol muy especial para ayudar a la curación que es el poder encontrar al sujeto no afuera sino adentro de él. Esa es la idea principal del libro.
–Cómo se da cuenta usted en las entrevistas preliminares si el paciente que tiene enfrente es pasible de ser analizado?
–Lacan dijo: “El psicoanálisis es lo que se espera de un psicoanalista”. Yo traduzco esa frase diciendo: “Todo paciente que viene a mi consultorio es analizado porque yo soy analista y porque lo voy a pensar como analista”. Aunque se trate de un psicótico grave, aunque a veces ocurre que pueda prescribir medicamentos, mi actitud, mi manera de escucharlo, de recibirlo y de mirarlo es analítica porque yo soy analista. El análisis no un método que uno puede elegir a diferencia de otro. Es un modo terapéutico de un profesional que se ha forjado, se ha moldeado con ese método.
–El analista trabaja sobre todo con su inconsciente, pero no desde la pasividad, sino con una estrategia y una táctica. ¿Cómo se construye?
–Yo creo que no hay una estrategia sino una dirección de querer encontrar en el otro todo lo que es positivo en él y que lo ayude. No quiero cambiar nada en el paciente. No quiero sacarle cosas al paciente. Quiero hacer que el paciente descubra lo que él ya tiene en él y que eso al descubrirlo lo ayude. Y lo que él ya tiene en él es algo positivo. Todo ser tiene un núcleo sano muy rico. Y mi dirección es esa: revelar al paciente lo que es de él, mostrárselo y que él, al descubrirlo, esté más aliviado, que esté mejor.
–¿Cómo trabaja usted el fin de análisis teniendo en cuenta que afirma que ningún paciente se cura completamente?
–No hay ningún tratamiento ni ningún método que cure completamente y que cure a todo el mundo. Lo mejor que puede llegar una actitud terapéutica es a que el 60 por ciento de los pacientes que uno recibe se mejore. Ya el 60 por ciento es formidable. Y no podemos decir que uno cura enteramente al paciente. Yo recibo cartas que me dicen: “Dr. Nasio, muchas gracias, mi vida ha cambiado después del trabajo que hemos tenido”. O bien, pacientes que habían tenido problemas de pareja y me envían las fotos de los chicos que nacieron. Es decir, una serie de testimonios numerosos porque no son uno de tantos. Y yo pensaba que esto hay que hacerlo saber porque se piensa que el psicoanálisis es una cosa abstracta, que no nos preocupamos si curamos o no o si la persona va bien o no. El psicoanálisis no es una aventura intelectual. Estoy total y profundamente contra esta idea. No es una aventura intelectual: es un compromiso afectivo, fuerte, con una visión que es que la persona se sienta mejor. Para eso viene a verme. Yo quiero responderle a eso. Quiero ser útil. Si traduzco esto a los términos de Lacan diría que quiero ser el objeto pequeño a. Es lo mismo, salvo que en vez de decir: “Quiero ser el objeto pequeño a”, digo: “Quiero ser útil”. Quiero que el paciente se sirva de mí.
–¿Cómo se juega el deseo del analista y el amor en tanto esta creación de vínculo, afecto o lazo?
–El deseo son dos. El deseo del analista, que Lacan lo ha hecho una entidad, yo prefiero explicitarla. Y decir que hay dos deseos. Uno es el deseo de ser el objeto. Dos: el deseo de poder entrar en el otro. El deseo más ferviente es el poder entrar en el otro. En mi libro señalo que para alcanzar el nivel profundo de escucha el analista debe ante todo y sobre todo querer entrar en el mundo interior y silencioso del paciente. Esto es fundamental. En una palabra, la premisa absoluta para que nuestro paciente alcance la curación es que nosotros tengamos el firme deseo de vivir lo que él vive interiormente y despertar su propio deseo.
–En relación al tema de las depresiones, ¿cree que esta crisis de ideales y valores que vive el mundo puede afectar el comportamiento singular de un individuo y llevarlo a pensar que no vale nada?
–Sí. Primero pienso que la depresión no es una enfermedad en sí. No es una afección en sí. Es el síntoma de otra afección que se llama neurosis. Para mí, la depresión es el síntoma de la descompensación de una neurosis. Ahora bien, la neurosis comporta una ilusión, vive una ilusión excesiva de sí mismo. Tiene un narcisismo exacerbado. La depresión es la pérdida de esa ilusión de sí mismo. Yo estoy acá, trabajamos y hablamos: implícitamente yo tengo ganas de vivir, vivo y ustedes también. Y lo que nos interesa es lo que estamos haciendo. Sin darnos cuenta, estamos proyectándonos en permanencia hacia adelante, al futuro. Y tenemos la ilusión implícita, latente, de que vamos a poder, que vamos a luchar. Es nuestra ilusión de seguir, nuestro deseo de vivir. La depresión es la pérdida de esa ilusión. Efectivamente, en nuestra sociedad hay un contexto humano donde las ilusiones se pierden. No es un contexto para guardar la ilusión, es un contexto que ataca las ilusiones. Vivimos en una sociedad que se ha convertido en que hay que ser lúcido. Hay que estar siempre con el destello de lucidez y de afirmación clara de la realidad. Es como que hemos perdido esa connotación de ilusión. Por supuesto, en el caso de la neurosis la ilusión es enferma. Nosotros tenemos una ilusión que es un poco infantil, un poco adaptada. Pero aunque sea la ilusión enferma o la nuestra infantil neurótica más o menos normal, la sociedad no quiere la ilusión, no mantiene la ilusión.
–¿Qué diferencias señalaría, en términos sintomáticos, entre la depresión tal como la menciona y la melancolía?
–La melancolía es una psicosis. En cambio, la depresión no. La depresión es como una fiebre. Es el acceso de fiebre en alguien que tiene una neurosis que se descompensa. De la misma manera en que hay accesos de fiebre en una bronquitis que se agrava, la depresión es como un acceso de fiebre en una persona neurótica muy fragilizada. La melancolía no es lo mismo. En la depresión, el yo está unificado, infatuado, sufrido, está en pelea con el superyó, hay conflictos. En la psicosis el yo está roto. Hay una fragmentación. Y en la melancolía hay una psicosis que consiste en un delirio de indignidad; es decir, “yo soy un indigno y me hago un delirio diciéndome: ´Me tengo que matar, no puedo vivir. Yo he hecho cosas graves, he hecho daño a mi madre, a mi hijo, al mundo. No puedo vivir, me quiero matar´”. Eso se llama delirio de indignidad. Esto no es la depresión. El depresivo dice: “Yo soy un inútil, un fracasado, no tengo ganas de nada, no he sabido hacer, ni defenderme. No he sabido hacerme querer”.
–En relación a la depresión en los jóvenes, ¿cree que la idea de la necesidad de éxito que promueven las publicidades y los medios puede afectar especialmente a un adolescente con sensibilidad al fracaso?
–La depresión en los adolescentes, en particular, no se manifiesta de la misma manera que la depresión en el síndrome depresivo tipo, que conocemos en el adulto en particular. En el joven, la depresión se manifiesta de una manera enmascarada bajo la forma de comportamientos antisociales, agresivos y de gran susceptibilidad. Cuando escuchen hablar de un joven que está agresivo, o que es delincuente, que hace daño, puede decirse que es alguien que está triste, que está deprimido y que la depresión toma la forma opuesta de ataque y de agresividad.
–Usted señala en el libro que la tristeza depresiva esconde odio.
–Claro, exactamente. La tristeza depresiva esconde odio y, al revés, el odio esconde la tristeza. Son dos familiares, son dos hermanos la tristeza y el odio. Están muy juntos siempre.
–¿No se produce una dualidad en el depresivo que, como dice usted, tiene odio escondido pero que también siente culpa?
–Sí, claro. El depresivo tiene un odio porque ha sentido que le han hecho daño. El se inventa esa idea, él se cree que lo han herido, lo han humillado, lo han abusado o lo han abandonado. Diferentes ataques. El se considera injustamente atacado. A partir de allí va a tener un rencor, rabia contra aquel que supuestamente lo hirió. A veces no es una persona exterior. En general, son los allegados: la familia o los más cercanos. Tiene un rencor y, además, tiene una rabia contra él mismo, como una culpabilidad crítica, una autocrítica hacia él mismo superyoica por no haberse sabido defender, por no haber sabido ser fuerte, por no haber tomado la actitud más adecuada en el momento justo. Por haber sido tan débil, se ataca él mismo. Entonces, hay un rencor contra el otro y una rabia contra sí mismo.
–¿Cualquier persona en un estado depresivo severo puede llegar a matarse o sólo un psicótico puede realizar el pasaje al acto?
–Cuando alguien se mata, en general, hay allí una tendencia psicótica que ha tomado delante. Una cosa interesante de decir: el suicidio siempre es un fantasma. Cuando alguien se mata, se mata con un fantasma en la cabeza. No se mata diciendo: “Quiero morir”. Hay algunos que lo dicen. Pero, por ejemplo, supongamos un esquizofrénico que se defenestra; es decir, que va a la ventana y se tira. Cuando a ustedes les cuentan que ha habido un joven de dieciocho años que se tiró de la ventana y se mató, ustedes pueden estar seguros de que esa persona es esquizofrénica. Dígame cómo él se ha suicidado y yo le diré qué enfermedad ha tenido. Eso un psiquiatra legista lo sabe perfectamente bien. El tipo de suicidio permite saber cuál es el sufrimiento delante. Pero lo que quiero decir es que toda persona que hace una tentativa de suicidio o un suicidio efectivo siempre está animado por una idea, un fantasma o, a veces, un delirio, como el delirio de la indignidad, donde la persona tiene el delirio de que no puede vivir en este mundo.
–¿El pasaje al acto sería la defensa contra una intrusión?
–Claro, es decir, él se mata porque no puede aceptar sentir vivir. Es indigno de vivir.
–Sabe que se mata pero no sabe que se va a morir, ¿no?
–Hay varias formas. Por ejemplo, el chico de dieciocho años esquizofrénico que sube a la ventana y se tira no quiere morir. Quiere sacar el cuerpo. Es el cuerpo que lo molesta. Quiere matar el cuerpo, pero no matarse él. El delirante indigno se quiere matar porque es insoportable vivir con el sentimiento de una culpabilidad tan delirante, tan loca. Entonces, se tiene que matar para no pensar. Pero no es para morir, es para no pensar más. Y hay otros. Pienso en algunos pacientes histéricos que se matan sin querer. Mi maestro en psiquiatría me decía: “El problema de los histéricos que van a hacer una tentativa de suicidio es que no quieren morirse, quieren dormir y, sin querer, se matan”. En una palabra, toda tentativa de suicido, todo suicidio está animado por un fantasma; segundo, ese fantasma no siempre es para morir, para desparecer; en general, es para dormir, para sacarse el cuerpo en la esquizofrenia, para no sentir más la culpabilidad, como en el caso de la melancolía. Es siempre una idea que anima el acto.
–¿Se puede pensar la histeria en el siglo XXI tal como la concebía Freud o se trata de patologías que se modifican con el paso del tiempo?
–Se han modificado con el paso del tiempo. La histeria de hoy no es lo mismo que en el siglo XIX o principios del XX. La histeria de conversión significa que un estado de emoción nociva se convierte en una manifestación somática. Por eso se le llama histeria de conversión. Sin embargo, es cierto que hoy la histeria es más el problema del amor. Y hoy definimos a un histérico como el sujeto que sufre del amor. El obsesivo sufre del reconocimiento, del hacer. Y el fóbico sufre del vínculo y de la dependencia, de la presencia. Son tres problemáticas diferentes. Cuando un paciente le habla de amor, es un histérico. Cuando un paciente le habla de lo que puede hacer, no puede hacer, los problemas con el jefe, que no llega y que quisiera, es un obsesivo. Y cuando otro paciente le dice: “Ay, quiero ser autónomo y estoy cansado porque dependo mucho de mi compañera o mi compañera depende de mí”, ese es un fóbico.
–¿En qué aspectos se puede asegurar que el psicoanálisis ha evolucionado desde su concepción?
–Yo soy un psicoanalista y siento que yo cambio y evoluciono. Y estoy contento con esta evolución porque me doy cuenta de que trabajo de un modo que no es exactamente el mismo que trabajaba hace treinta o cuarenta años. Me he modificado, estoy más elástico, más abierto, más seguro de mí mismo, más eficaz, más lúcido, comprendo mejor al paciente, lo comprendo mucho más rápido. Entiendo por qué Lacan hacía sesiones de cinco minutos. Puedo decir que no lo hago como Lacan, pero en cinco minutos sé del paciente y le puedo decir cosas esenciales porque tengo 52 años de oficio. Entonces, cuando uno tiene 52 años de oficio y ve un paciente entrar, lo mira y ya tiene una intuición. Y la mayor parte de las veces no se equivoca. Entonces, es más rápido, más eficaz, más humano también, más respetuoso del paciente, más respetuoso de su persona. En fin, yo he evolucionado. Quiere decir que el psicoanálisis también. Soy un signo del psicoanálisis. No soy el único, pero soy un psicoanalista más y me tomo como un signo de la evolución del psicoanálisis.
–Hace diez años se realizaron unas jornadas en la Facultad de Psicología de Rosario, su ciudad natal, tituladas “Por qué el psicoanálisis aún”. Diez años después, ¿por qué el psicoanálisis aun?
–El psicoanálisis es en acto y mientras nos hable de nosotros nos vamos a interesar. ¿El psicoanálisis aun? Sí, mientras la gente, los jóvenes sobre todo sientan que el psicoanálisis habla de ellos o de él –porque esto es muy individual–, el psicoanálisis aun. Mientras los jóvenes sigan sintiendo o pensando que el psicoanálisis habla de ellos, entonces habrá psicoanálisis aún
Un abrazo Juanda
NOS ENVENENAN CON GARRAFON
No son imaginaciones suyas, el alcohol cada vez le sienta peor
Su cabeza le dice que quiere vino, pero su cuerpo responde basta. No está solo
España no produce para 60 millones de turistas ,asi que venden licores caseros.Hasta que no haya 40 muertos por intoxicacion,no paran.
Quién se resiste a un mojito en la playa después de un día al sol. Su
estómago o, más bien, todo su cuerpo menos su cerebro que sigue
deseándolo como si tuviera 20 años. Pero si se encuentra entre los que
primero se quitaron los copazos, luego el vino blanco, y ya le van
quedando cada vez menos bebidas con las que acompañar una comida de
amigos, sepa que no es solo cosa suya: hay explicación médica.
No es que los efectos del alcohol sean distintos cuando usted ya ha entrado en los 40 o los 50 años que cuando su cuerpo tenía 20 años, lo que ocurre es que, según los expertos, algunos factores fisiológicos a partir de ciertas edades pueden contribuir a que la sensación tóxica se prolongue en el tiempo y lleguemos a sentir que las borracheras son peores. Por ejemplo:
1. El organismo va perdiendo agua con la edad. Y el alcohol, por ende, tiene menos posibilidades de diluirse. “Una vez ingerido, el alcohol pasa del sistema digestivo a la sangre, y ahí se distribuye según el contenido acuoso de nuestro organismo. Cuanta menos agua tengamos, menos se diluye. Digamos que estará más concentrado y esa persona será más sensible a sus efectos. Con una cantidad pequeña que para otro podría ser tolerable, en ella podría resultar más tóxica”, explica el doctor Francisco Camarelles, miembro del grupo Educación Sanitaria y Promoción de la Salud de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC). Y la pérdida no es nimia. Pasados los 50 años, el porcentaje de agua, que al nacer es del 75%, disminuye a un intervalo de entre el entre el 39% y el 57% en las mujeres y un 47% y el 67% en los hombres.
2. La función hepática se altera. A medida que el cuerpo envejece, todo el metabolismo se ralentiza, también la función metabólica del hígado. “Ese enlentecimiento hepático hace que los efectos del alcohol sean más evidentes con menores cantidades ingeridas”, explica el doctor Francisco Pascual, presidente de Socidrogalcohol (Sociedad Científica Española de Estudios sobre el Alcohol, el Alcoholismo y las otras Toxicomanías) y coordinador médico de la Unidad de Conductas Adictivas (UCA) del Ayuntamiento de Alcoy.
Piense que si el hígado, órgano encargado de purificar la sangre contaminada por el etanol, ya no marcha al 100%, es obvio que necesitará más tiempo para hacer el mismo trabajo. “Si el proceso de eliminación se ralentiza, el metabolito acetaldehído que se produce y se excreta (más tóxico incluso que el etanol), se mantiene más tiempo en el organismo". Para procesar o metabolizar el alcohol, el cuerpo lo transforma, oxidándolo, en varias sustancias de diferente composición química —la primera de ellas el acetaldehído— que resultan más fáciles de eliminar para el organismo. "Este, por cierto, es el componente que provoca el malestar de la resaca. Así que, por otra parte, cuanto más tiempo esté en el cuerpo, la resaca, por tanto, también puede ser peor”, puntualiza.
De hecho, como publicamos en BuenaVida, aunque "la resaca es una de las cosas menos estudiadas en medicina", según explica Antoni Gual, jefe de la Unidad de Alcohología del Institut Clínic de Neurociencias (ICN), algunos de los cambios que se producen con la edad —como el aumento de la proporción de grasa en el cuerpo en detrimento del agua, o el que las enzimas que se encargan de metabolizar el alcohol funcionan peor— afectan a que ese estado catatónico de la mañana siguiente sea más terrible con el paso de los años.
3. Algunas afecciones del aparato digestivo se manifiestan con más virulencia. El alcohol no es el mejor amigo de quienes sufren problemas de estómago y, por desgracia, algunos son más frecuentes a medida que cumplimos años. Por ejemplo, "el helicobacter pylori, bacteria responsable de la gastritis, que es una inflamación de las paredes del estómago, tarda hasta décadas en provocar daños, por eso se manifiesta más a partir de los 30 que de los 20", explica el doctor Cristóbal de la Coba Ortiz, especialista en Aparato Digestivo y experto de la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD). "Se calcula", añade el experto, "que aproximadamente la mitad de la población tiene helicobacter pylori y, cuando el estómago se inflama por la acción de esta bacteria, el alcohol sienta peor", porque aumenta la irritación.
Una de las afecciones que más pacientes llevan a la consulta de un médico digestivo es la dispepsia funcional, algo más común en mujeres que en hombres. "Se trata de un malestar en el área gástrica no justificado por ninguna causa orgánica, pero para la que no se recomienda el consumo de bebidas alcohólicas porque empeoran los síntomas". Del mismo modo, el síndrome de reflujo gastroesofágico también empeora con el consumo.
Estos efectos son los que a buen seguro le habrán hecho reflexionar en algún momento acerca de que, tal vez, ya no compense beber tanto. Que el alcohol, como indica el doctor Camarelles, “afecta igual de mal a jóvenes, adultos y viejos” pero, que con la edad, usted lo lleva peor. Lo que sí afirman los médicos es que los efectos del consumo moderado se acumulan. El calimocho de la adolescencia. Las copas de los fines de semana a los veintitantos. Las múltiples cenas y comidas con vino en la treintena. Y a partir de los 40, las cañas “sagradas” del aperitivo, el vino en las cenas, y las copas después de alguna comida de trabajo.
Si hace un repaso a su trayectoria y a la de su entorno, verá que esta situación es algo de lo más habitual. Pues bien, como dice el doctor Pascual, de la Sociedad Socidrogalcohol, lógicamente, estos hábitos nos llevarán, poco a poco, a sufrir algún tipo de consecuencia. “Con el paso del tiempo, aunque estos hábitos de consumo moderado, pero continuado, de alcohol no sean lo suficientemente importantes para dar una dependencia al alcohol, sí que provocan daños. Puede acabar originando un trastorno por consumo de alcohol leve, con indicios de transaminasas elevadas —unas enzimas que se encuentran en el interior de las células del hígado, el corazón, los riñones o los músculos—, de volumen corpuscular medio —el tamaño medio de los glóbulos rojos—, de incremento de los triglicéridos o del ácido úrico… Todos ellos marcadores indirectos muy comunes entre los bebedores, aunque pueden aparecer también en otras enfermedades”.
Hablar de consumo de alcohol siempre es un tema delicado. Lo que en términos gastronómicos se considera un placer inseparable de una buena comida, en términos de salud el organismo no está tan de acuerdo. Como dice el doctor Camarelles, estas bebidas —en cualquiera de sus formatos, ya sea destilada o fermentada— no deja de ser “una sustancia tóxica para el cerebro, el hígado y todos los tejidos del organismo”.
No es que los efectos del alcohol sean distintos cuando usted ya ha entrado en los 40 o los 50 años que cuando su cuerpo tenía 20 años, lo que ocurre es que, según los expertos, algunos factores fisiológicos a partir de ciertas edades pueden contribuir a que la sensación tóxica se prolongue en el tiempo y lleguemos a sentir que las borracheras son peores. Por ejemplo:
1. El organismo va perdiendo agua con la edad. Y el alcohol, por ende, tiene menos posibilidades de diluirse. “Una vez ingerido, el alcohol pasa del sistema digestivo a la sangre, y ahí se distribuye según el contenido acuoso de nuestro organismo. Cuanta menos agua tengamos, menos se diluye. Digamos que estará más concentrado y esa persona será más sensible a sus efectos. Con una cantidad pequeña que para otro podría ser tolerable, en ella podría resultar más tóxica”, explica el doctor Francisco Camarelles, miembro del grupo Educación Sanitaria y Promoción de la Salud de la Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria (semFYC). Y la pérdida no es nimia. Pasados los 50 años, el porcentaje de agua, que al nacer es del 75%, disminuye a un intervalo de entre el entre el 39% y el 57% en las mujeres y un 47% y el 67% en los hombres.
2. La función hepática se altera. A medida que el cuerpo envejece, todo el metabolismo se ralentiza, también la función metabólica del hígado. “Ese enlentecimiento hepático hace que los efectos del alcohol sean más evidentes con menores cantidades ingeridas”, explica el doctor Francisco Pascual, presidente de Socidrogalcohol (Sociedad Científica Española de Estudios sobre el Alcohol, el Alcoholismo y las otras Toxicomanías) y coordinador médico de la Unidad de Conductas Adictivas (UCA) del Ayuntamiento de Alcoy.
Piense que si el hígado, órgano encargado de purificar la sangre contaminada por el etanol, ya no marcha al 100%, es obvio que necesitará más tiempo para hacer el mismo trabajo. “Si el proceso de eliminación se ralentiza, el metabolito acetaldehído que se produce y se excreta (más tóxico incluso que el etanol), se mantiene más tiempo en el organismo". Para procesar o metabolizar el alcohol, el cuerpo lo transforma, oxidándolo, en varias sustancias de diferente composición química —la primera de ellas el acetaldehído— que resultan más fáciles de eliminar para el organismo. "Este, por cierto, es el componente que provoca el malestar de la resaca. Así que, por otra parte, cuanto más tiempo esté en el cuerpo, la resaca, por tanto, también puede ser peor”, puntualiza.
De hecho, como publicamos en BuenaVida, aunque "la resaca es una de las cosas menos estudiadas en medicina", según explica Antoni Gual, jefe de la Unidad de Alcohología del Institut Clínic de Neurociencias (ICN), algunos de los cambios que se producen con la edad —como el aumento de la proporción de grasa en el cuerpo en detrimento del agua, o el que las enzimas que se encargan de metabolizar el alcohol funcionan peor— afectan a que ese estado catatónico de la mañana siguiente sea más terrible con el paso de los años.
3. Algunas afecciones del aparato digestivo se manifiestan con más virulencia. El alcohol no es el mejor amigo de quienes sufren problemas de estómago y, por desgracia, algunos son más frecuentes a medida que cumplimos años. Por ejemplo, "el helicobacter pylori, bacteria responsable de la gastritis, que es una inflamación de las paredes del estómago, tarda hasta décadas en provocar daños, por eso se manifiesta más a partir de los 30 que de los 20", explica el doctor Cristóbal de la Coba Ortiz, especialista en Aparato Digestivo y experto de la Sociedad Española de Patología Digestiva (SEPD). "Se calcula", añade el experto, "que aproximadamente la mitad de la población tiene helicobacter pylori y, cuando el estómago se inflama por la acción de esta bacteria, el alcohol sienta peor", porque aumenta la irritación.
Una de las afecciones que más pacientes llevan a la consulta de un médico digestivo es la dispepsia funcional, algo más común en mujeres que en hombres. "Se trata de un malestar en el área gástrica no justificado por ninguna causa orgánica, pero para la que no se recomienda el consumo de bebidas alcohólicas porque empeoran los síntomas". Del mismo modo, el síndrome de reflujo gastroesofágico también empeora con el consumo.
Estos efectos son los que a buen seguro le habrán hecho reflexionar en algún momento acerca de que, tal vez, ya no compense beber tanto. Que el alcohol, como indica el doctor Camarelles, “afecta igual de mal a jóvenes, adultos y viejos” pero, que con la edad, usted lo lleva peor. Lo que sí afirman los médicos es que los efectos del consumo moderado se acumulan. El calimocho de la adolescencia. Las copas de los fines de semana a los veintitantos. Las múltiples cenas y comidas con vino en la treintena. Y a partir de los 40, las cañas “sagradas” del aperitivo, el vino en las cenas, y las copas después de alguna comida de trabajo.
Si hace un repaso a su trayectoria y a la de su entorno, verá que esta situación es algo de lo más habitual. Pues bien, como dice el doctor Pascual, de la Sociedad Socidrogalcohol, lógicamente, estos hábitos nos llevarán, poco a poco, a sufrir algún tipo de consecuencia. “Con el paso del tiempo, aunque estos hábitos de consumo moderado, pero continuado, de alcohol no sean lo suficientemente importantes para dar una dependencia al alcohol, sí que provocan daños. Puede acabar originando un trastorno por consumo de alcohol leve, con indicios de transaminasas elevadas —unas enzimas que se encuentran en el interior de las células del hígado, el corazón, los riñones o los músculos—, de volumen corpuscular medio —el tamaño medio de los glóbulos rojos—, de incremento de los triglicéridos o del ácido úrico… Todos ellos marcadores indirectos muy comunes entre los bebedores, aunque pueden aparecer también en otras enfermedades”.
Hablar de consumo de alcohol siempre es un tema delicado. Lo que en términos gastronómicos se considera un placer inseparable de una buena comida, en términos de salud el organismo no está tan de acuerdo. Como dice el doctor Camarelles, estas bebidas —en cualquiera de sus formatos, ya sea destilada o fermentada— no deja de ser “una sustancia tóxica para el cerebro, el hígado y todos los tejidos del organismo”.
jueves, 3 de agosto de 2017
LOS GORDOS ESTAN ENFERMOS ...LO SIENTO Y NO ES CULPA MIA
La epidemiología la vincula con varios tipos de neoplasias | 09 JUL 17
¿Cuál es el efecto de la obesidad sobre el cáncer?
La obesidad es uno de los mayores
problemas de salud pública. La evidencia sobre la solidez de los riesgos
asociados podría identificar mejor a las personas con alto riesgo de
cáncer, quienes podrían así recibir prevención personalizada
Autor: Kyrgiou M, Kalliala I,Markozannes G BMJ 2017;356:j477
Resumen
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► Introducción
El cáncer es una de las principales causas de muerte en todo el mundo (7,6 millones de muertes por año).1 El peso corporal excesivo se asocia con mayor riesgo de enfermar y morir por ser un factor predisponente de cáncer, diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares.2 La obesidad se ha transformado en un importante desafío para la salud pública3 ; su prevalencia aumentó a más del doble en las mujeres y más del triple en los hombres en las últimas cuatro décadas.4
Varios metanálisis apoyan el vínculo entre obesidad y cáncer, pero hay considerable heterogeneidad entre los estudios.6 Las asociaciones publicadas pueden ser causales, pero quizás también sean defectuosas, ya que sesgos inherentes a los estudios, como factores de confusión residuales y la publicación selectiva de resultados positivos pueden exagerar el efecto de la obesidad sobre el cáncer.7-10
A fin de resumir y evaluar la evidencia existente y valorar su calidad, los autores efectuaron un repaso general de las revisiones sistemáticas y los metanálisis que investigaron la asociación entre índices de obesidad y riesgo de enfermar o morir por cáncer.
► Métodos
Se efectuaron búsquedas en PubMed, Embase y Cochrane Database of Systematic Reviews de revisiones sistemáticas o metanálisis que investigaron la asociación entre índices de obesidad y riesgo de contraer cáncer o de morir por el mismo mediante un algoritmo de búsqueda predefinido. Los índices de obesidad fueron el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia de la cintura, la circunferencia de la cadera, el índice cintura/cadera, el peso, el aumento de peso, y el descenso de peso debido a la cirugía bariátrica. También se buscaron manualmente las referencias de las revisiones sistemáticas y metanálisis y las actas de conferencias importantes que se podrían haber pasado por alto en la búsqueda electrónica.
⇒ Analisis de los datos
♦ Estimación del resumen de los efectos—Para cada exposición y par de resultados and outcome pair, se calculó el resumen del efecto y el intervalo de confianza del 95% mediante métodos fijos y de efectos aleatorios.19
♦ Evaluación de la heterogeneidad—La heterogeneidad entre los estudios se evaluó con la prueba de la Q de Cochran 20 y la estadística I2 .21 Las grandes contradicciones podrían reflejar heterogeneidad genuina entre los estudios o bien sesgos. Para evaluar la incertidumbre sobre las estimaciones de heterogeneidad, se calcularon los intervalos de confianza del 95%.22
♦ Estimación de los intervalos de predicción—Para explicar mejor la heterogeneidad entre los estudios se calcularon los intervalos de predicción del 95% para el resumen de las estimaciones de efectos aleatorios, que representan la gama de las estimaciones del efecto de los estudios a futuro.23
♦Evaluación de los efectos de estudios pequeños—Se investigó si los estudios pequeños produjeron estimaciones de mayor riesgo que los estudios más grandes, lo que indica sesgo de publicación, verdadera heterogeneidad o probabilidad.11 24
♦ Evaluación de la sobresignificación—Se evaluó el sesgo de sobresignificación examinando si el número de estudios observado con resultados nominalmente estadísticamente significativos (estudios “positivos”, P<0 con="" de="" del="" dica="" diferente="" en="" esperado="" estad="" estudios="" fue="" la="" literatura="" m="" mero="" n="" publicada="" resultados="" significativos.="" sticamente="" sup="">25
►Clasificación de la evidencia
Las asociaciones entre las mediciones de la obesidad y el cáncer se clasificaron en sólidas, muy sugestivas, sugestivas o débiles, según la fuerza y la validez de la evidencia,13 15 18 tras aplicar criterios que incluyeron, entre otros, la significación estadística de la suma de los efectos aleatorios y el estudio más importante de un metanálisis, la heterogeneidad entre los estudios y los intervalos de predicción del 95%.
► Resultados
Se hallaron 49 trabajos aptos que incluyeron un total de 204 metanálisis. De estos, 177 metanálisis tuvieron por lo menos 1000 casos de cáncer.
Los 204 metanálisis incluyeron asociaciones entre siete índices de obesidad (el IMC, la circunferencia de la cintura, la circunferencia de la cadera, el índice cintura/cadera, el peso, el aumento de peso, el descenso de peso debido a la cirugía) y la incidencia (n = 196) o la mortalidad (n = 8) por cáncer en 36 localizaciones anatómicas y por subtipos.
Un total de 194 metanálisis incluyó estudios de cohortes. De estos, 95 emplearon una escala continua para medir la obesidad (por ejemplo, índice de masa corporal en adultos de alrededor de 20 años por 5 kg/m2, circunferencia de la cintura por 10 cm, circunferencia de la cadera por 10 cm, índice cintura/cadera por 0,1, peso por 5 kg y aumento de peso por 1 kg o 5 kg). Estos 95 metanálisis estudiaron 28 localizaciones o subtipos diferentes de cáncer, siendo el índice de masa corporal el parámetro investigado con más frecuencia (n = 57 metanálisis).
De esos 35 metanálisis, 31 hallaron que el aumento del índice de masa corporal se asoció con mayor riesgo de cáncer en los casos de cáncer esofágico, mieloma múltiple y cáncer de colon, recto, hígado, vías biliares (cáncer de vesícula, conductos biliares extrahepáticos y ampolla de Vater), páncreas, cáncer de mama y de endometrio en mujeres posmenopáusicas y cáncer de riñón. Cuatro de los 35 metanálisis indicaron una asociación inversa para el cáncer esofágico de células escamosas y el cáncer de pulmón.
El estudio más grande de cada metanálisis mostró una asociación nominalmente estadísticamente significativa en 65 metanálisis (68%), y los riesgos relativos de los estudios más grandes fueron más conservadores que el resumen de los efectos aleatorios en 53 (56%) metanálisis.
El resumen de las estimaciones fue similar entre hombres y mujeres para ocho de las 11 neoplasias malignas (adenocarcinoma esofágico, carcinoma esofágico de células escamosas, mieloma múltiple, leucemia y cáncer gástrico, pulmonar, renal y tiroideo.
Sin embargo, la incidencia de cáncer de colon y rectal fue mayor por cada 5 kg/m2 de aumento del IMC en los hombres (riesgo relativo 1,30, intervalo de confianza del 95% 1,25 – 1,35) y 1,09 (1,06 – 1,13), respectivamente) que en las mujeres (1,12 (1,06 – 1,17) y 1,02 (0,99 – 1,05), respectivamente). Sucedió lo mismo con los índices de obesidad. Además, el IMC se asoció con aumento del riesgo de melanoma en los hombres, pero no en las mujeres.
⇒ Heterogeneidad entre los estudios
En total, 20 metanálisis (21%) mostraron heterogeneidad considerable y 15 metanálisis (16%) mostraron heterogeneidad notable para algunos índices de obesidad y varias neoplasias malignas (carcinoma esofágico de células escamosas; cáncer de colon, hígado, pulmón, endometrio, próstata, tiroides; melanoma y leucemia).
⇒ Efectos de estudios pequeños
Trece metanálisis mostraron evidencia que indicaba efectos de los estudios pequeños, pero solo siete incluyeron 10 o más estudios y por lo tanto tuvieron suficiente poder estadístico para que la prueba de Egger identificara adecuadamente la presencia de efectos de los estudios pequeños (cáncer de colon, pulmón, ovario y cáncer de próstata avanzado.
⇒ Sobresignificación
De los metanálisis, 19 tuvieron evidencia de sesgo de sobresignificación para algunos índices de obesidad empleando la estimación del estudio más grande como el tamaño del efecto creíble (cáncer de colon, recto, hígado, páncreas, endometrio, ovario, cáncer de próstata avanzado y cáncer renal). El empleo de estimaciones del resumen de los efectos fijos o aleatorios como tamaños del efecto creíbles dio resultados similares.
⇒ Límites de credibilidad
El límite de credibilidad del 0% corresponde al cálculo del modelo de efectos aleatorios. De los 95 metanálisis, 72 (76%) mantuvieron significación estadística nominal con un límite de credibilidad del 5%. Cincuenta, (53%), 33 (35%) y 19 (20%) metanálisis continuaron estadísticamente significativos con límites del 10%, 15% y 20%, respectivamente.
La heterogeneidad entre los estudios disminuyó gradualmente al aumentar los límites. Con un límite del 10%, ningún metanálisis de estudios de cohortes con exposición continua produjo una estimación I2 mayor que el 50%.
► Clasificación de la evidencia
Los autores exploraron si las asociaciones publicadas entre ser obeso y contraer cáncer o morir por este estaban respaldadas por evidencia sólida, muy sugestiva, sugestiva, o débil. Se halló que el 77% de los 95 metanálisis tenían como mínimo evidencia leve.
Solo el 13% de los metanálisis (12 de 95) estaban respaldados por evidencia sólida. Estos metanálisis resumieron los datos sobre el IMC (n=10), el índice cintura/cadera (n = 1) y el aumento de peso (n = 1). El aumento del IMC se asoció con mayor riesgo de sufrir adenocarcinoma esofágico; cáncer de colon y recto en los hombres; cáncer de las vías biliares y pancreático; cáncer de endometrio en mujeres premenopáusicas, cáncer de riñón y mieloma múltiple.
El aumento de peso y el índice de circunferencia cintura/cadera se asociaron con mayores riesgos de cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas que nunca habían recibido TRH y con cáncer de endometrio, respectivamente. El aumento del riesgo de sufrir cáncer por cada aumento de 5 kg/m2 del IMC fue desde el 9% para el cáncer colorrectal en los hombres al 56% para el cáncer de las vías biliares.
El riesgo de cáncer de mama en mujeres posmenopáusicas que nunca habían recibido tratamiento de reemplazo hormonal (TRH) aumentó el 11% por cada 5 kg de aumento de peso y el riesgo de cáncer de endometrio aumentó el 21% por cada aumento de 0,1 del índice cintura/cadera.
Diecisiete metanálisis (18%) estaban respaldados por evidencia muy sugestiva y se hallaron asociaciones positivas para el cáncer de colon (con el IMC y la circunferencia de la cintura), de hígado (con el IMC), de mama en mujeres posmenopáusicas (con el IMC), de endometrio (con el IMC en adultos y alrededor de los 20 años, con la circunferencia de la cintura, el peso y el aumento de peso), de endometrio, tipo I y tipo II posmenopáusico y de riñón (ambos con el IMC).
Se haIlaron asociaciones inversas para el IMC en adultos con carcinoma esofágico de células escamosas (total y en mujeres) y el cáncer de pulmón (total y en hombres). Veinticuatro metanálisis (25%) fueron respaldados por evidencia que sugería una asociación y 19 metanálisis (20%) por evidencia leve.
La evidencia se clasificó de la misma manera en los 194 metanálisis de estudios de cohortes que evaluaron las mediciones continuas y categóricas de la obesidad. Otras cinco asociaciones fueron respaldadas por evidencia sólida: el aumento de peso por la incidencia de cáncer colorectal, el IMC por la incidencia de cáncer de vías biliares, del cardias gástrico y del ovario y de mortalidad por mieloma múltiple.
Cuando se evaluaron los estudios de cohortes y los estudios de casos y controles se hallaron otras dos asociaciones respaldadas por evidencia sólida: el IMC y el riesgo de melanoma y meningioma, ambas consideradas asociaciones débiles cuando se evaluaron solo los estudios de cohortes. La sólida evidencia de una asociación entre el IMC y la incidencia de cáncer de las vías biliares bajó su clasificación a evidencia sugestiva cuando se evaluaron los estudios de casos y controles y los de cohortes.
► Discusión
Se analizaron 204 metanálisis a fin de evaluar la evidencia actual de asociaciones entre siete índices de obesidad y el riesgo de sufrir o morir por 36 tumores malignos primarios y sus subtipos. Doce asociaciones, surgidas de estudios de cohortes con el empleo de mediciones continuas de obesidad, fueron respaldadas por evidencia sólida.
| Estas asociaciones fueron principalmente entre el IMC y cáncer de los órganos digestivos (adenocarcinoma esofágico y cáncer del colon y el recto (solo en hombres), las vías biliares y el páncreas, cáncer relacionado con hormonas (como el cáncer de mama posmenopáusico en mujeres que nunca habían recibido TRH) el cáncer de endometrio premenopáusico y todos los tumores malignos endometriales, el cáncer renal y el mieloma múltiple. |
El efecto de la obesidad sobre la incidencia y la mortalidad por cáncer es bien conocido 6 62 84 y fue evidente en esta revisión general, ya que aproximadamente el 77% de los metanálisis incluidos informaron un resumen de la estimación de efectos aleatorios nominalmente estadísticamente significativo. Aunque las asociaciones informadas son exactas y pueden ser causales, el riesgo de informar, seleccionar y otros sesgos inherentes pueden sobrestimar las asociaciones sugeridas, como se señala en otras revisiones generales publicadas recientemente sobre epidemiología del cáncer. 11 13 27
Se observó gran heterogeneidad (I2 ≥50%) en el 37% de los metanálisis. Algunos evidenciaron efectos de los estudios pequeños o exceso de sesgos de significación. La mayoría de los metanálisis (53%) conservaron su significación estadística con un límite de credibilidad del 10%, pero solo uno de cada cinco conservó significación con un límite del 20%, lo que indica que muchas asociaciones entre obesidad y cáncer aún son inciertas.
► Comparación con otros estudios
Este artículo acuerda con los análisis sistemáticos de la literatura médica efectuados por el World Cancer Research Fund (WCRF) y la International Agency for Research on Cancer (IARC).6 84 85 El WCRF enumera siete tumores malignos donde la evidencia respalda una relación causal convincente con la obesidad (adenocarcinoma esofágico y cáncer del páncreas, colon y recto, mama en mujeres posmenopáusicas, endometrio, riñón e hígado).
Los autores también hallaron evidencia sólida de que la obesidad aumenta el riesgo de sufrir estos tumores, excepto el cáncer de hígado, donde la evidencia se consideró muy sugestiva debido a los efectos de estudios pequeños, el sesgo de sobresignificación y la heterogeneidad considerable entre los estudios.
La obesidad central, vinculada con la hiperinsulinemia y la diabetes tipo 2, es importante en el desarrollo de esta enfermedadLa asociación entre obesidad y otros cinco tumores malignos (de vesícula, cardias gástrico, ovario, próstata y mama en mujeres premenopáusicas) se clasificó como probablemente causal según el WCRF y recibió una clasificación más baja en el análisis principal de este artículo empleando solo mediciones continuas de la obesidad.
La IARC hallo evidencia suficiente para apoyar la asociación entre el exceso de grasa corporal y 13 de 24 localizaciones del cáncer (adenocarcinoma de esófago, cardias gástrico, colon y recto, hígado, vesícula, páncreas, mama en mujeres posmenopáusicas, endometrio, ovario, riñón, meningioma, tiroides y mieloma múltiple).84
Los resultados de este trabajo son similares a los del informe de IARC para la mayoría de los tumores malignos, excepto el cáncer de cardias gástrico, hígado, ovario, tiroides y el meningioma. Estos tumores recibieron la clasificación de evidencia menos sólida en el análisis de los autores, debido al escaso número de casos, a gran heterogeneidad entre los estudios o evidencia de efectos de estudios pequeños y sesgo sobresignificación.
Sin embargo, las asociaciones entre obesidad y riesgo de cáncer del cardias gástrico y de ovario se consideraron respaldados por evidencia sólida cuando se evaluaron las mediciones categóricas de obesidad. La evidencia de una asociación entre obesidad y riesgo de meningioma se consideró sólida cuando se incluyeron estudios de casos y controles en la evaluación.
Existen varios métodos para clasificar la evidencia, pero son contradictorios 86.Los autores de este artículo evaluaron la solidez de la evidencia mediante pruebas de sensibilidad y pruebas estadísticas.
La mayoría de las asociaciones entre índices de obesidad y cáncer de endometrio fueron respaldadas por evidencia sólida o muy sugestiva. En especial, la asociación entre el índice cintura/cadera y el riesgo de cáncer de endometrio fue respaldada por evidencia sólida, que indica que la obesidad central, vinculada con la hiperinsulinemia y la diabetes tipo 2, es importante en el desarrollo de esta enfermedad.
Evidencia sólida también respaldó la asociación entre el IMC y el cáncer de endometrio premenopáusico. Las asociaciones entre el IMC en adultos o alrededor de los 20 años, la circunferencia de la cintura, el peso y el aumento de peso y el cáncer de endometrio y entre el IMC y el cáncer endometrial postmenopáusico tipo l y II fueron muy sugestivas debido a considerable heterogeneidad entre los estudios y posibilidad de sesgo por sobresignificación.
Estos resultados coincidieron con los de WCRF e IARC.84 87 También se halló que las asociaciones entre el IMC o el aumento de peso y el cáncer endometrial posmenopáusico fueron estadísticamente significativamente más fuertes en quienes nunca recibieron TRH en relación con aquellas que sí lo recibieron, pero los estudios son pocos, de modo que la evidencia fue débil.
El WCRF halló que las asociaciones entre la circunferencia de cintura o la relación cintura/cadera y el cáncer endometrial total fueron probablemente causales, 87 lo que concuerda con los datos de este artículo. Los autores hallaron sólida evidencia para respaldar la asociación entre aumento de peso en adultas y cáncer de mama posmenopáusico en mujeres que nunca recibieron TRH, con el 11% de mayor riesgo por cada 5 kg de aumento de peso.
Hallaron evidencia muy sugestiva para respaldar la asociación positiva del IMC con el cáncer de mama posmenopáusico, independientemente del TRH. La evidencia de asociación entre los índices de obesidad y el cáncer de mama premenopáusico fue más débil y solo alcanzó fue sugestiva para la asociación inversa con el IMC en un metanálisis de 20 estudios de cohortes.
Estos resultados en su mayor parte concuerdan con los datos de WCRF e IARC de una asociación positiva causal convincente entre obesidad y cáncer de mama posmenopáusico 84 91 y una probable asociación inversa causal para la enfermedad premenopáusica.91 Dos estudios recientes de aleatorización mendeliana hallaron que un IMC mayor en adultos se asoció con menor riesgo de cáncer de mama posmenopáusico, contradiciendo la evidencia epidemiológica.92 93
Esto quizás se deba a que el puntaje de riesgo genético para el IMC en adultos es un determinante más sólido del IMC temprano en relación con el IMC más adelante; estudios epidemiológicos hallaron asociaciones inversas entre el IMC en la infancia y el cáncer de mama pre y posmenopáusico.94 95
La asociación positiva entre el IMC en adultos y el cáncer de mama posmenopáusico hallada en estudios epidemiológicos puede ser causada por aumento de peso en la adultez. Cierta evidencia muestra que estas asociaciones pueden diferir según la condición de los receptores de estrógenos y progesterona del tumor 97 .
El riesgo de cáncer de colon aumenta un 30% en hombres y un 12% en mujeres por cada aumento de 5 kg/m2 del IMCLa asociación entre el IMC y el cáncer de colon fue avalada por evidencia sólida en hombres y evidencia sugestiva en mujeres. La investigación mostró que el riesgo de cáncer de colon aumenta un 30% en hombres y un 12% en mujeres por cada aumento de 5 kg/m2 del IMC. La asociación entre IMC y cáncer rectal en hombres fue avalada por evidencia sólida, pero con un resumen del riesgo relativo considerablemente menor que para el cáncer de colon (1,09 v 1,30).
No se encontró asociación entre el IMC y el cáncer rectal en mujeres. La vía de señales de la insulina es un mecanismo posible que subyace a la asociación entre obesidad y cáncer colorrectal en hombres. 98 El aumento de la insulinemia inducido por la obesidad es mayor en hombres que en mujeres 99 y los hombres son más proclives que las mujeres al aumento de la grasa abdominal.100 Además, los estrógenos endógenos y exógenos se asociaron con efectos protectores contra el cáncer colorrectal en mujeres.101 102
Los autores hallaron que el aumento del IMC se asoció con mayor riesgo de adenocarcinoma esofágico, con sólida evidencia que respalda este dato. También hallaron una asociación inversa para el carcinoma esofágico de células escamosas que fue respaldada por evidencia muy sugestiva debida a considerable heterogeneidad entre los estudios. Datos similares fueron hallados por WCRF e IARC, que llegaron a la conclusión de que la obesidad aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico.84 104
Se halló asimismo una asociación entre el IMC y el cáncer pulmonar, respaldada por evidencia muy sugestiva, pero con considerable heterogeneidad entre los estudios y evidencia de efectos de pequeños estudios.
Estudios prospectivos a futuro deberán evaluar las asociaciones según la presencia o no de tabaquismo en los diferentes subtipos de cáncer de pulmón. Asimismo, los autores hallaron que las asociaciones entre IMC y mieloma múltiple y tumores malignos de vías biliares, páncreas y riñón estaban respaldadas por evidencia sólida. Las clasificaciones de WCRF e IARC fueron similares, excepto que WCRF no estudió el mieloma múltiple.84 85
► Conclusión
En este artículo los autores hallaron evidencia sólida que respalda la asociación positiva entre la obesidad y 11 de las 36 localizaciones y subtipos de cáncer que examinaron, que comprendió predominantemente los tumores malignos de los órganos digestivos y los relacionados con las hormonas en mujeres. Aún queda mucha incertidumbre para los demás tumores malignos.
Para poder tener conclusiones más firmes se necesitan estudios prospectivos y grandes consorcios XXX con mejor evaluación de la naturaleza cambiante de la grasa corporal y con informes completos estandarizados de los análisis. A medida que la obesidad se convierte en uno de los más grandes problemas de salud pública en todo el mundo, la solidez de las asociaciones entre obesidad y cáncer permitirá detectar con mayor precisión las personas de alto riesgo, en quienes se podrían poner en práctica estrategias personalizadas de prevención primaria y secundaria.
miércoles, 2 de agosto de 2017
LA REVOLUCION SANITARIASTA VIENE DE LATAM
El doctor Jaime Breilh cuestiona el modelo tradicional de salud pública
“No hay enfermedades de la pobreza”
Teórico
de la epidemiología crítica, impulsa una universidad que adopte los
valores culturales de la sociedad a la que pertenece. Y rescata la
resistencia cultural de los pueblos de América.
Jaime Breilh es un teórico reconocido de la nueva visión de la epidemiología crítica.
Imagen: Pablo Piovano
Imagen: Pablo Piovano
“No
hay enfermedades de la pobreza. Hay enfermedades de la riqueza con
desigualdad. Es necesario cambiar el punto de vista, porque si no
aparecen los pobres como responsables de las enfermedades. Lo que el
modelo de salud pública dominante llama ‘enfermedades de la pobreza’
debería llamarse ‘enfermedades generadas por un sistema social que
necesita de la desigualdad’.”
El doctor Jaime Breilh es un teórico reconocido como uno de los mayores impulsores, desde la década de los 70, de una nueva visión de la epidemiología crítica –rama fundamental de la nueva salud pública– y promotor de la aplicación sistemática de la categoría “determinación social de la salud”. Sus obras circulan en tres idiomas y varias de ellas están reconocidas como clásicos de la literatura científica en salud de América Latina. Establece cuestionamientos esenciales al modelo de investigación convencional (positivista) ligado al funcionalismo y abre caminos innovadores para la metodología científica. Estudiosos de la salud pública y epistemólogos lo han catalogado como uno de los cuatro teóricos sobresalientes de América Latina en el campo de la Epidemiología junto a Asa Cristina Laurell, Naomar Almeida y Cecilia Donnangelo. La Organización Panamericana de la Salud ha incorporado su obra Epidemiología Crítica a su programa de textos.
–Usted habla de epidemiología crítica, de medicina social y de salud colectiva. ¿Podemos desarrollar un poco estos conceptos?
–Son nombres distintos para un proyecto que fue cambiando con el tiempo, pero que básicamente se opone al concepto de salud pública imperante. La medicina social está en el camino de Ramón Carrillo, de Salvador Allende... Como ministro de Salud, Allende publicó La realidad médico-social chilena, obra sobre la salud pública con énfasis en la medicina social, en la que se señalaba claramente que el principal condicionante del nivel de salud de una población es su nivel socioeconómico. La medicina social busca entender cómo las condiciones sociales y económicas impactan en la salud, así como su importancia en la medicina. Y también fomentar las condiciones en las cuales la comprensión pueda conducir a una sociedad más sana. Ahora hablamos de salud colectiva, entendiendo salud como el articulador de las características personales con los condicionamientos sociales.
–Ajá, por eso es importante hablar de enfermedades de la riqueza con desigualdad si hablamos de diarrea infantil, mal de Chagas...
–Es que la salud pública tradicional no mira el contexto social. Por ejemplo, las poblaciones infantiles en América latina están sometidas a productos químicos desde la vida intrauterina. Hay innumerables obras, estudios, trabajos científicos sobre este tema. Basta recordar a Andrés Carrasco...
–Con su lucha contra el glifosato y los problemas que eso le acarreó...
–Bien. Ahora veamos las diferencias entre los enfoques de la salud de los que hablábamos al comienzo. La salud pública tradicional descubre que hay muchísimos chicos anémicos en América latina, y los trata con suplementos de hierro. La salud colectiva, además de tratar la anemia, llama a suspender las fumigaciones, busca cortar la causa.
–De ahí su referencia a Carrasco...
–Pero el modelo imperante, el farmacobiológico, es muy poderoso. No estudia los problemas de salud como una totalidad sino que lo divide todo, y para cada porción tiene un medicamento.
–Es un negocio que cierra bien redondito... Las fumigaciones favorecen su renta y aumentan las ventas de medicamentos.
–Y así es como las matrices de poder determinan las potencialidades de defensa y los problemas. La agricultura se torna entonces una economía de la muerte por destrucción ecológica. Los recursos naturales se toman sólo como recursos para hacer negocios. Muchas de las actividades económicas actuales, como la minería extractivista, la agroindustria con transgénicos, están ligadas a grandes intereses. Y todo se reduce a una cuestión de ganancias, no hay un enfoque ecológico.
–Y volvemos a las verdaderas causas de las enfermedades...
–Sí. Hay que cambiar el objeto de la salud. Se debe trabajar sobre el proceso de enfermedad, cómo y por qué se enferman las personas. Voy a darle un ejemplo claro. Una cosa es estudiar el dengue y cómo combatirlo. Y otra muy distinta es entenderlo en relación con los sistemas de producción que hacen que prolifere el vector. Los determinantes sociales de la salud son las condiciones sociales y económicas que influyen en las diferencias individuales y colectivas en el estado de salud. Son los riesgos asociados a las condiciones de vida y de trabajo –por ejemplo, la distribución de ingresos, bienestar, poder–, más que factores individuales –como sería el estilo de vida individual o la herencia genética–, que aumentan la vulnerabilidad hacia las enfermedades.
–Entonces esa imagen bucólica del campo como un lugar sano, con la naturaleza en su esplendor...
–Ya no. Ya hablamos de la agricultura de la muerte. Se produce lo que llamamos hoguera tóxica, que es desencadenar los efectos deletéreos del calentamiento global en zonas cada vez más chicas. Con el uso de agrotóxicos, se destruye la naturaleza.
–¿Y qué justifica esa destrucción? ¿Sólo el afán de riqueza?
–Sí. La biodiversidad es un pésimo negocio.
–Es cierto... Impide la explotación a gran escala, el trabajo en serie... Exige métodos casi artesanales...
–¡Por supuesto! El monocultivo eleva la renta. Y está también el tema de la aplicación de la tecnología. La mala aplicación va destruyendo la vida, al destruir la biodiversidad.
–Pero sigue siendo económicamente rentable.
–Ya empieza a quedar en evidencia que no es así, por los enormes gastos que exige la salud pública. Esto demuestra que el actual modelo no sirve.
–Usted es rector de la Universidad Andina de Ecuador. ¿Cómo juega la universidad en este contexto? No se forma igual a los profesionales en esquemas tan distintos.
–Claro que no. Pero el tema del modelo universitario es mucho más amplio. Queremos cambiar el concepto de riqueza académica. No todos los modelos de universidad son igualmente válidos en todas las circunstancias. Queremos una universidad abierta a la comunidad, que sea un proveedor de pensamiento crítico, no un proveedor de datos.
–Hay que repensar, entonces, nuestras universidades.
–Sí. No todos tenemos que parecernos o imitar a Harvard. Pero tampoco vale la actitud cerril de rechazar o negar todo lo que venga de Harvard, que es una institución maravillosa y muy valiosa. Nosotros propugnamos una metacrítica del poder capitalista, con la articulación de los “buenos saberes”.
–¡Qué lindo eso de adaptar las universidades a nuestras comunidades! Es un alivio que haya catedráticos para los cuales nuestra cultura sea valiosa.
–Es que yo rescato algo muy importante en nuestra América, que es el concepto de resiliencia en lo social y en la vida cultural.
–Tiene razón... Más de quinientos años después de ese genocidio que la cultura dominante llama Descubrimiento, las culturas indígenas en América.
–Y sus aportes tienen que ser integrados a nuestro corpus académico.
El doctor Jaime Breilh es un teórico reconocido como uno de los mayores impulsores, desde la década de los 70, de una nueva visión de la epidemiología crítica –rama fundamental de la nueva salud pública– y promotor de la aplicación sistemática de la categoría “determinación social de la salud”. Sus obras circulan en tres idiomas y varias de ellas están reconocidas como clásicos de la literatura científica en salud de América Latina. Establece cuestionamientos esenciales al modelo de investigación convencional (positivista) ligado al funcionalismo y abre caminos innovadores para la metodología científica. Estudiosos de la salud pública y epistemólogos lo han catalogado como uno de los cuatro teóricos sobresalientes de América Latina en el campo de la Epidemiología junto a Asa Cristina Laurell, Naomar Almeida y Cecilia Donnangelo. La Organización Panamericana de la Salud ha incorporado su obra Epidemiología Crítica a su programa de textos.
–Usted habla de epidemiología crítica, de medicina social y de salud colectiva. ¿Podemos desarrollar un poco estos conceptos?
–Son nombres distintos para un proyecto que fue cambiando con el tiempo, pero que básicamente se opone al concepto de salud pública imperante. La medicina social está en el camino de Ramón Carrillo, de Salvador Allende... Como ministro de Salud, Allende publicó La realidad médico-social chilena, obra sobre la salud pública con énfasis en la medicina social, en la que se señalaba claramente que el principal condicionante del nivel de salud de una población es su nivel socioeconómico. La medicina social busca entender cómo las condiciones sociales y económicas impactan en la salud, así como su importancia en la medicina. Y también fomentar las condiciones en las cuales la comprensión pueda conducir a una sociedad más sana. Ahora hablamos de salud colectiva, entendiendo salud como el articulador de las características personales con los condicionamientos sociales.
–Ajá, por eso es importante hablar de enfermedades de la riqueza con desigualdad si hablamos de diarrea infantil, mal de Chagas...
–Es que la salud pública tradicional no mira el contexto social. Por ejemplo, las poblaciones infantiles en América latina están sometidas a productos químicos desde la vida intrauterina. Hay innumerables obras, estudios, trabajos científicos sobre este tema. Basta recordar a Andrés Carrasco...
–Con su lucha contra el glifosato y los problemas que eso le acarreó...
–Bien. Ahora veamos las diferencias entre los enfoques de la salud de los que hablábamos al comienzo. La salud pública tradicional descubre que hay muchísimos chicos anémicos en América latina, y los trata con suplementos de hierro. La salud colectiva, además de tratar la anemia, llama a suspender las fumigaciones, busca cortar la causa.
–De ahí su referencia a Carrasco...
–Pero el modelo imperante, el farmacobiológico, es muy poderoso. No estudia los problemas de salud como una totalidad sino que lo divide todo, y para cada porción tiene un medicamento.
–Es un negocio que cierra bien redondito... Las fumigaciones favorecen su renta y aumentan las ventas de medicamentos.
–Y así es como las matrices de poder determinan las potencialidades de defensa y los problemas. La agricultura se torna entonces una economía de la muerte por destrucción ecológica. Los recursos naturales se toman sólo como recursos para hacer negocios. Muchas de las actividades económicas actuales, como la minería extractivista, la agroindustria con transgénicos, están ligadas a grandes intereses. Y todo se reduce a una cuestión de ganancias, no hay un enfoque ecológico.
–Y volvemos a las verdaderas causas de las enfermedades...
–Sí. Hay que cambiar el objeto de la salud. Se debe trabajar sobre el proceso de enfermedad, cómo y por qué se enferman las personas. Voy a darle un ejemplo claro. Una cosa es estudiar el dengue y cómo combatirlo. Y otra muy distinta es entenderlo en relación con los sistemas de producción que hacen que prolifere el vector. Los determinantes sociales de la salud son las condiciones sociales y económicas que influyen en las diferencias individuales y colectivas en el estado de salud. Son los riesgos asociados a las condiciones de vida y de trabajo –por ejemplo, la distribución de ingresos, bienestar, poder–, más que factores individuales –como sería el estilo de vida individual o la herencia genética–, que aumentan la vulnerabilidad hacia las enfermedades.
–Entonces esa imagen bucólica del campo como un lugar sano, con la naturaleza en su esplendor...
–Ya no. Ya hablamos de la agricultura de la muerte. Se produce lo que llamamos hoguera tóxica, que es desencadenar los efectos deletéreos del calentamiento global en zonas cada vez más chicas. Con el uso de agrotóxicos, se destruye la naturaleza.
–¿Y qué justifica esa destrucción? ¿Sólo el afán de riqueza?
–Sí. La biodiversidad es un pésimo negocio.
–Es cierto... Impide la explotación a gran escala, el trabajo en serie... Exige métodos casi artesanales...
–¡Por supuesto! El monocultivo eleva la renta. Y está también el tema de la aplicación de la tecnología. La mala aplicación va destruyendo la vida, al destruir la biodiversidad.
–Pero sigue siendo económicamente rentable.
–Ya empieza a quedar en evidencia que no es así, por los enormes gastos que exige la salud pública. Esto demuestra que el actual modelo no sirve.
–Usted es rector de la Universidad Andina de Ecuador. ¿Cómo juega la universidad en este contexto? No se forma igual a los profesionales en esquemas tan distintos.
–Claro que no. Pero el tema del modelo universitario es mucho más amplio. Queremos cambiar el concepto de riqueza académica. No todos los modelos de universidad son igualmente válidos en todas las circunstancias. Queremos una universidad abierta a la comunidad, que sea un proveedor de pensamiento crítico, no un proveedor de datos.
–Hay que repensar, entonces, nuestras universidades.
–Sí. No todos tenemos que parecernos o imitar a Harvard. Pero tampoco vale la actitud cerril de rechazar o negar todo lo que venga de Harvard, que es una institución maravillosa y muy valiosa. Nosotros propugnamos una metacrítica del poder capitalista, con la articulación de los “buenos saberes”.
–¡Qué lindo eso de adaptar las universidades a nuestras comunidades! Es un alivio que haya catedráticos para los cuales nuestra cultura sea valiosa.
–Es que yo rescato algo muy importante en nuestra América, que es el concepto de resiliencia en lo social y en la vida cultural.
–Tiene razón... Más de quinientos años después de ese genocidio que la cultura dominante llama Descubrimiento, las culturas indígenas en América.
–Y sus aportes tienen que ser integrados a nuestro corpus académico.
COMO TE REVIENTA LA NIEVE
Efectos cardiovasculares de la cocaína
La cocaína ejerce sus diversos efectos adversos, a menudo graves, a través de numerosas vías fisiopatológicas
Autor: Havakuk O, Rezkalla SH, Kloner RA J Am Coll Cardiol 2017;70:101–13
El empleo de hojas de cocaína mascadas, ya sea como estimulante o como instrumento de comunicación con los dioses, se registra desde el año 2500 AC. La aceptación de la cocaína en la cultura europea fue mucho más tardía y se reactivó hacia fines del siglo XIX cuando médicos prestigiosos como Sigmund Freud la recomendaron contra la depresión y la indigestión (3). En 1884 se aplicó por primera vez polvo de cocaína disuelto en la córnea de una rana y podría decirse que esto fue el nacimiento de la anestesia local (1).
El empleo de la cocaína continuó a pesar de que en los EEUU se prohibió ya desde 1914, llegando a 2 millones de personas en 2007 (5). Pronto se reconocieron sus numerosos efectos perjudiciales sobre el sistema cardiovascular En este artículo se describen los conocimientos actuales sobre la compleja relación entre la cocaína y el sistema cardiovascular y se tratan de formular recomendaciones específicas sobre las mejores maneras de enfrentar los efectos tóxicos cardíacos de la cocaína.
► FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA
La cocaína es un alcaloide natural extraído de las hojas de la Erythroxylum coca, aislado por primera vez en 1860 (6). Es metabolizada por las esterasas hepáticas y plasmáticas a metabolitos activos e inactivos (7) que son finalmente excretados en la orina (8). El inicio y la duración de los efectos de la cocaína dependen de la vía de empleo. En general, las vías intravenosa e inhalatoria (es decir fumada) tienen inicio de acción muy rápido (segundos) y duración breve (30 min) en relación con la absorción a través de la mucosas (oral, nasal, rectal, vaginal) (9).
La excreción de la cocaína y sus metabolitos es igual por cualquier vía de ingestión; la semivida es de 60- 120 min y la de sus metabolitos es de aproximadamente 4 - 7 hs (7). Estas semividas se pueden prolongar considerablemente con dosis repetidas. (10).
El efecto hemodinámico de la cocaína es dependiente de la dosis
|
► HIPERTENSIÓN La cocaína potencia los efectos simpáticos agudos sobre el sistema cardiovascular(46), con los consiguientes aumentos de los efectos inotrópicos y cronotrópicos y el aumento de la vasoconstricción periférica. Esta respuesta vasoconstrictora también es afectada por el aumento de los valores de endotelina-1 (16), la afectación de la vasorrelajación inducida por la acetilcolina (17), el trastorno del manejo del calcio intracelular (19) y el bloqueo de la óxido nítrico (ON) sintasa (18).
Además, se halló que la vasoconstricción de lechos arteriales específicos era inducida por el efecto bloqueador de los canales de sodio por la cocaína (44). En un estudio clínico, la administración intranasal de 2 mg/kg de cocaína produjo aumento agudo del 10% - 25% de la presión arterial (23).
Existe profusa evidencia de la posible inducción de hipertensión crónica en adictos a la cocaína; esta induce daño endotelial y aumenta la fibrosis vascular (49). Además se demostró hipertrofia cardíaca y fibrosis mesangial renal en autopsias de adictos a la cocaína (50).
Sin embargo, se halló solo un 20% de prevalencia de hipertensión crónica en un estudio efectuado con 301 adictos a la cocaína (51). En el estudio CARDIA (Coronary Artery Risk Development in Young Adults), que investigó los efectos cardiovasculares alejados de la drogadicción en 3848 participantes, no se encontraron diferencias en las tasas de hipertensión crónica en los 1471 adictos a la cocaína durante 7 años en relación con el resto de la cohorte (52). No hay datos que expliquen esta controversia.
► DISECCIÓN AÓRTICA
En el International Registry for Aortic Dissection (IRAD), que obtuvo datos de 17 centros internacionales, la prevalencia de adictos a la cocaína entre los casos de sección aórtica (DA) aguda fue de solo el 0,5% (53), pero dos estudios unicéntricos (54,55) informaron el 37% y el 9,8% de prevalencia de adicción a la cocaína en casos de DA aguda, la mayoría en pacientes jóvenes (media de edad 41 ± 8,8 años y 47
6,8
años, respectivamente). La cocaína indujo apoptosis celular y necrosis
en el músculo liso vascular con la consiguiente debilitación de la pared
vascular (20).Un estudio ecocardiográfico efectuado en adictos a la cocaína mostró reducción de la elasticidad aórtica, aumento de las dimensiones de la aorta torácica y rigidez en relación con personas normales de control (57). También es necesario considerar la vía de consumo de la cocaína. Hue et al. (54) publicaron que 13 de 14 pacientes con DA aguda relacionada con DA fumaban crack.
El inicio rápido de acción de la cocaína fumada desencadena una respuesta hemodinámica aguda y su corta duración de acción induce el empleo frecuente a intervalos cortos (58), exponiendo al paciente a repetidos episodios de estrés hemodinámico.
► ISQUEMIA E INFARTO DEL MIOCARDIO Y ENFOQUE DEL DOLOR PRECORDIAL
El riesgo de infarto del miocardio (IM) aumenta hasta 24 veces en la primera hora posterior al abuso de consumo de cocaínaLa isquemia del miocardio inducida por la cocaína se produce por aumento de la demanda de oxígeno miocárdico como resultado del aumento del efecto inotrópico y cronotrópico (15), que se acompaña inapropiadamente por vasoconstricción coronaria y un estado protrombótico.
La aterosclerosis acelerada en adictos a la cocaína se demostró en un estudio de autopsias que comparó entre los no adictos y los adictos a la cocaína que murieron con trombosis coronaria aguda (27). Se halló aumento de la cantidad de mastocitos por segmento coronario en los adictos, sugestiva de un estado inflamatorio local aumentado.
Sin embargo, no se ajustó entre los grupos para un importante factor de confusión como el tabaquismo (27). Otro estudio a gran escala de autopsias demostró enfermedad coronaria a nivel epicárdico en el 28% y enfermedad de los pequeños vasos en el 42% de las muertes súbitas relacionadas con la cocaína. Un mecanismo inusual para la trombosis coronaria, la erosión de placa, también se halló en los adictos a la cocaína (28).
Considerando el efecto prejudicial que la cocaína puede tener sobre el equilibrio del aporte y la demanda de oxígeno, no es sorprendente que la precordialgia sea el motivo de consulta en los adictos en los servicios de urgencia (59) y que el riesgo de infarto del miocardio (IM) aumentara hasta 24 veces en la primera hora posterior al abuso de consumo de cocaína (60).
El diagnóstico de IM relacionado con la cocaína puede ser difícil. La mayoría de estos pacientes tienen un electrocardiograma (ECG) patológico (61,62) y aumento de la creatinina cinasa (62,63) (aunque la troponina cardíaca identifica con mayor exactitud los casos de IM) (64). Además, no todo dolor relacionado con la cocaína es cardíaco; puede ser, por ejemplo, de origen pleurítico o musculoesquelético. (66,67).
Weber et al. (61) efectuaron un estudio prospectivo con 344 adictos a la cocaína evaluados por dolor precordial. Los pacientes de alto riesgo (supradesnivel ST >1 mm, aumento de la troponina cardíaca, precordialga recurrente e inestabilidad hemodinámica) fueron hospitalizados. A los 302 pacientes restantes se los controló en el servicio de urgencias con ECG y troponina cardíaca durante 12 hs antes de darles el alta.
Durante un seguimiento de 30 días, no hubo mortalidad en este grupo y sólo el 1,6% sufrieron IM (61). Debido a que las complicaciones tienden a aparecer poco después de la consulta, aunque el paciente sufra un IM (68), estos y otros datos (69) avalaron la seguridad del enfoque de 12 hs de observación en la precordialgia relacionada con la cocaína, enfoque también sugerido por las recomendaciones de 2012 del American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA). (70). Es importante señalar que el supradesnivel ST es prevalente entre los adictos a la cocaína y por ello la definición de “pacientes de alto riesgo” es menos confiable.
La base para tratar con nitratos (73), fentolamina (bloqueador del receptor α) (23) o verapamilo (bloqueador de los canales de calcio) (74) la precordialgia relacionada con la cocaína proviene de estudios que muestran retroceso de la vasoconstricción coronaria con cualquiera de estos fármacos en el ambiente controlado del laboratorio de cateterismo cardíaco.
Se debe tener en cuenta que, a pesar de que se demostró vasoconstricción coronaria, ninguno de los participantes en estos estudios clínicos sufrió precordialgia y que cada uno de estos fármacos indujo taquicardia significativa (23, 73, 74), que podría agravar la demanda de oxígeno miocárdico en pacientes expuestos a la cocaína.
► TRATAMIENTO CON β-BLOQUEANTES.
Considerando los efectos hemodinámicos favorables de los β-bloqueantes, el enfoque general del tratamiento con β -bloqueantes tras la exposición a la cocaína fue inicialmente positivo (75,76).
Un caso clínico en 1985 (77) sugirió que el bloqueo selectivo de los b-receptores podría producir hipertensión paradójica debida a la estimulación del receptor sin oposición. Otro efecto perjudicial de los β- bloqueantes sugerido es la vasoconstricción coronaria, confirmada por estudios en animales (80), si bien en estos no se halló que la cocaína sola, sin propanolol, indujera vasoconstricción coronaria.
En varios estudios clínicos no se demostró que el propanol tuviera efecto sobre la vasoconstricción coronaria inducida por la cocaína, si bien no se hallaron efectos sobre la PA ni taquicardia (81, 82). Se sugirió que el informe del caso de un paciente tratado con metoprolol tras consumir 1000 mg de cocaína y que sufrió colapso cardiovascular y muerte (83) sería un ejemplo de la posible relación perjudicial entre la cocaína y los β -bloqueantes, aunque el paciente no experimentó aumento de la PA tras el tratamiento con metoprolol y además había consumido una dosis alta de cocaína, que podría haber sido responsable del colapso.
Como resultado de esta idea, una declaración científica de la ACC/AHA sobre el tratamiento de la precordialgia y el IM asociados con la cocaína en 2008 recomendó no emplear tratamiento con β bloqueantes en estos pacientes (84).
Sin embargo, ya sea debido a la falta de observancia de estas recomendaciones o a que no todos los pacientes revelan su adicción a la cocaína cuando están recibiendo tratamiento de urgencia, se publicaron informes sobre numerosos pacientes tratados con β -bloqueantes tras la exposición a la cocaína que generalmente mostraron efectos cardiovasculares neutros o favorables (85–87). Además, estudios prospectivos sobre la seguridad de los β -bloqueantes en pacientes expuestos a la cocaína mostraron también resultados favorables (88,89).
| Las recomendaciones de 2012 de la ACC/AHA afirman que los β -bloqueantes no selectivos se podrían considerar en pacientes con hipertensión o taquicardia persistentes tras el empleo de cocaína, siempre y cuando recibieran tratamiento con un vasodilatador (70). |
La respuesta hipertensiva como consecuencia de la α-estimulación sin oposición tras el tratamiento con β -bloqueantes en pacientes expuestos a la cocaína se ve raras veces o incluso puede ser la opuesta. Asimismo, se puede encontrar evidencia indirecta de la seguridad de los β - bloqueantes no selectivos en la vasoconstricción coronaria inducida por la cocaína en un estudio retrospectivo en el que el aumento de la troponina fue similar en pacientes tratados o no tratados con β -bloqueantes (86).
► ENFOQUE DE LA PRECORDIALGIA INDUCIDA POR LA COCAÍNA
Cuando un paciente consulta por precordialgia relacionada con la cocaína se lo debe evaluar primero con la anamnesis, el examen físico y los signos vitales, seguidos por el ECG y la troponina cardíaca. Los pacientes que continúan con supradesnivel ST en el ECG deben ser derivados directamente para efectuar una arteriografía coronaria con posible angioplastia y colocación de un stent (70).
Los adictos a la cocaína que recibieron un stent, tuvieron aumento del riesgo de trombosis (91), ya sea por el efecto protrombótico del abuso continuo de la cocaína o por la falta de adherencia al tratamiento antiplaquetario y por eso se debe elegir el tipo de stent en consecuencia. Aunque los stents liberadores de fármacos se emplean ocasionalmente para tratar a los adictos a la cocaína (92), la mayoría de estos reciben los stents metálicos (93), que son los recomendados por las declaraciones científicas de la ACC/AHA 2008 y 2012 para los adictos a la cocaína (70,84).
Los autores de este artículo emplean stents metálicos simples y, de ser necesario, clopidogrel, Asimismo, examinan la función plaquetaria antes del alta para descartar resistencia al clopidogrel. El tratamiento con fibrinolíticos frente a un presunto IM se debe sopesar con el riesgo de DA relacionado con la cocaína. Los pacientes con características de alto riesgo serán hospitalizados con monitoreo estricto.
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► MIOCARDIOPATÍA, MIOCARDITIS E INSUFICIENCIA CARDÍACA
Aunque las cicatrices miocárdicas se consideran como causa principal de la disfunción del ventrículo izquierdo (VI) en adictos a la cocaína, experimentos en animales (95) y en seres humanos (96) mostraron que la administración de cocaína intracoronaria causaba aumento agudo de las presiones del VI, dilatación del VI y disminución de su contractilidad. Estos resultados coinciden con los informes de casos de pacientes expuestos a la cocaína que experimentaron el inicio agudo de IC con arterias coronarias normales en la arteriografía (97,98). Igualmente, se informó IC crónica y disfunción del VI en adictos a la cocaína sin cardiopatía isquémica (99).
La fisiopatología detrás de estos datos incluye descarga adrenérgica inducida por la cocaína (46), un trastorno similar a la miocardiopatía inducida por el feocromocitoma y la miocardiopatía de Takotsubo (informada en adictos a la cocaína) [100]).
Un complejo informe sobre los datos histológicos e inmunohistoquímicos hallados en la miocardiopatía inducida por cocaína versus la miocardiopatía dilatada idiopática mostró aumento significativo del volumen de los miocitos y de las especies reactivas del oxígeno en la miocardiopatía inducida por cocaína, aunque los resultados de la resonancia magnética fueron comparables entre ambos grupos (104). La cocaína induce miocarditis a través de altas concentraciones de catecolaminas, creando necrosis miocárdica y reacción inmunitaria o a través de la inducción de miocarditis eosinófila (30).
► ARRITMIAS
Dosis altas de cocaína prolongan el intervalo QTLa gran frecuencia de corazones de aspecto normal en casos de mortalidad relacionada con la cocaína (108) probablemente sea debida a arritmias. El aumento del tono simpático inducido por la cocaína se relaciona con el aumento del riesgo de arritmias cardíacas (32,109). Combinado con la inducción de isquemia miocárdica y repolarización cardíaca prolongada, este aumento del tono simpático podría inducir ectopias ventriculares, prolongación del intervalo QT, torsade de pointes y fibrilación ventricular (FV) (33,68).
Las lesiones miocárdicas causadas por miocarditis inducida por la cocaína podrían producir arritmias ventriculares, ya sea en la fase aguda o después de la recuperación (110).
La cocaína es un potente bloqueador miocárdico de los canales iónicos de las corrientes de sodio, potasio y calcio. La inhibición de los canales de sodio dependientes del voltaje causa mayor lentitud de la conducción e incluso total falta de excitabilidad (39). A su vez, la taquicardia inducida por la cocaína podría exacerbar el bloqueo de los canales de sodio. El efecto bloqueante del sodio de la cocaína podría también aumentar la dispersión miocárdica de la repolarización en personas susceptibles, produciendo supradesnivel del segmento ST tipo Brugada y predisposición a la FV (36).
Se observó un efecto de la cocaína dependiente de la dosis sobre los canales de sodio; en una serie de casos de paros cardíacos relacionados con la cocaína, se hallaron asistolia cardíaca en pacientes expuestos a dosis altas del fármaco y supradesnivel ST tipo Brugada y FV en pacientes expuestos a dosis bajas (41). Los efectos bloqueantes de los canales de sodio se intensificaron en circunstancias a menudo halladas en la adicción a la cocaína; el aumento de la acidez, como resultado de isquemia local o del efecto sistémico de la cocaína (111), aumentó el efecto de la cocaína sobre los canales de sodio (112).
Asimismo, el cocaetileno, un subproducto del consumo conjunto de cocaína y alcohol, agrava la inhibición de los canales iónicos cardíacos (113). Opuesto al efecto de los canales de sodio sobre la despolarización, el efecto inhibidor de la cocaína sobre el canal de potasio repolarizante codificado como KCNH2-produce prolongación del intervalo QT, posdespolarizaciones precoces, taquiarritmias ventriculares (35).
También el consumo de alcohol y la producción de cocaetileno aumenta el bloqueo de los canales de potasio y la prolongación de QT (114), efectos que se podrían agravar por el consumo de metadona, que prolonga el intervalo QT y es empleada a menudo por los adictos a la cocaína (115).
| En resumen, dosis altas de cocaína prolongan el intervalo QT a través del efecto inhibitorio de la droga sobre los canales de potasio y de calcio, y simultáneamente causan bradicardia debido al bloqueo de los canales de sodio, alteración que predispone a los torsade de pointes. |
► ENFOQUE DE LAS ARRITMIAS INDUCIDAS POR LA COCAÍNA
Se debe evaluar primero el estado general del paciente, incluido el grado de excitabilidad, la temperatura corporal, la estabilidad hemodinámica, el pH y la presencia de isquemia (40). Se recomienda ECG inmediato y monitoreo continuo del mismo durante el período inicial de evaluación. Se debe buscar si hay prolongación del intervalo QT y desequilibiro electrolítico.
En el caso de hipertermia, se debe iniciar el enfriamiento. El tratamiento con bicarbonato de sodio contrarresta el efecto bloqueante del sodio que tiene la cocaína, a la par que corrige el aumento de la acidez (120). El aumento del tono simpático se debe tratar con benzodiacepinas (84).
Los β-bloqueantes no selectivos son útiles en este contexto. Debido a que la mayoría de los pacientes reaccionan bien a este tratamiento, habitualmente no se necesitan medicamentos antiarrítmicos y si se emplean, debe ser con cautela Al ser el mecanismo de acción de los medicamentos Clase 1A/1C similar al de la cocaína, se deben evitar (112).
La lidocaína podría ser una alternativa segura en caso de arritmias ventriculares prolongadas (121).
No hay datos sobre la eficacia y seguridad de la amiodarona (122).
La emulsión de lípidos intravenosa puede ser útil en casos extremos de intoxicación con cocaína (124).
► HIPERTENSIÓN PULMONAR
Un estudio retrospectivo de 340 pacientes con hipertensión pulmonar (126) demostró que los que sufrían hípertensión pulmonar idiopática tenían 10 veces más probabilidades de tener antecedentes de empleo de drogas estimulantes que los pacientes con hipertensión pulmonar y un factor de riesgo conocido. No obstante, los datos específicos sobre la hipertensión pulmonar inducida por la cocaína son menos concluyentes. Un estudio sobre el efecto agudo de la cocaína intravenosa sobre la vasculatura pulmonar mostró que la cocaína no produjo aumento de la presión arterial pulmonar (127); sin embargo los fumadores crónicos de crack tenían aumento del riesgo de hipertensión pulmonar (128).
► VASCULITIS
Las lesiones destructivas de la línea media inducidas por la cocaína se mencionaron pocas veces (132,133) y se las puede atribuir a vasoconstricción intensa, isquemia de la mucosa nasal, lesión traumática repetida causada por cristales de cocaína insuflada e infecciones locales recidivantes, pero también a vasculitis con anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos positivos (ANCA por las siglas del inglés), (antes enfermedad de Wegener) (133).
Otro tipo de vasculitis ANCA–positiva relacionada con la cocaína tiene características más sistémicas, con fiebre, lesiones purpúricas de la piel, lesión renal aguda y glomerulonefritis (134). Es importante saber que la relación entre cocaína y vasculitis se confunde, ya que ambos tipos de vasculitis se relacionan con el adulterante levamisol, que induce la producción de autoanticuerpos (133,134). El tema necesita más investigación.
► ACCIDENTE CARDIOVASCULAR (ACV)
Registros unicéntricos demostraron aumento de la frecuencia de adicción a la cocaína en pacientes con ACV tanto isquémico como hemorrágico (135,136), especialmente en los <60 a="" de="" en="" log="" modelo="" n="" os.="" regresi="" stica="" un=""> 3.000.000 de pacientes hospitalizados confirma estos datos (137).
Los mecanismos que participan en el ACV relacionado con la cocaína son:
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Un estudio de casos y controles con más de 1000 pacientes con ACV mostró que aunque una proporción similar de participantes en ambos grupos estaban expuestos a la cocaína, el momento del empleo de la misma (< 24 hs antes) se relacionó con el comienzo del ACV (138). Sin embargo, solo 26 de los 1090 casos de ACV estaban relacionados con el empleo de cocaína, observación similar a la de estudios anteriores que demuestran una relación contradictoria entre la cocaína y el riesgo de ACV (139). Las recomendaciones de la AHA 2015 para el tratamiento de la hemorragia intracraneal espontánea (141) aconsejan la pesquisa toxicológica en todos los pacientes.
► CONCLUSIONES
La adicción a la cocaína es una amenaza considerable a la integridad del sistema cardiovascular. En contraste con otras drogas, como la heroína o las metamfetaminas que ejercen sus efectos perjudiciales a través de un mecanismo limitado, la cocaína tiene numerosas vías fisiopatológicas por las que afecta el sistema cardiovascular. La cocaína también es muy adictiva e influye significativamente sobre la conducta (145). Informes desalentadores sobre la prevalencia actual de la adicción en adolescentes (146), podrían aumentar la conciencia de los posibles efectos perjudiciales a futuro de esta peligrosa droga.
Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
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