Andrés Hidalgo: "El infarto suele ocurrir a primera hora del día"
El biólogo Andrés Hidalgo ha descubierto cómo las plaquetas inician las reacciones de inflamación en la sangre | El hallazgo abre la vía a desarrollar nuevos fármacos para casos de sepsis, ictus e infartos
Vanguardia de la Ciencia | 14/02/2015 - 02:01h | Última actualización: 14/02/2015 - 15:28h
Biografía exprés
- Madrid, 1970
- Investigador del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en Madrid desde 2009
- Licenciado en Biología por la Universidad Autónoma de Madrid, hizo el doctorado en el Centro de Investigaciones Biológicas (CIB)
- En el 2000, se incorporó como investigador posdoctoral al hospital Mount Sinai de Nueva York, donde estuvo nueve años
- Su investigación ha sido financiada principalmente por el Ministerio de Economía, la Unión Europea y la Fundación ProCNIC
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"Si pasas muchas horas mirando imágenes con el microscopio, acabas encontrando cosas que no esperas", explica Andrés Hidalgo, biólogo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) en Madrid. En uno de sus últimos descubrimientos, ha observado cómo las plaquetas de la sangre (que facilitan la coagulación) inician las reacciones catastróficas de inflamación que desembocan en ictus e infartos. El avance, presentado en la revista Science, aclara cómo están relacionadas las reacciones de coagulación e inflamación, que intervienen en múltiples enfermedades. Además, abre la vía a desarrollar nuevos tratamientos contra los efectos más graves de la inflamación.
¿Qué le llevó a estudiar esto?
La inflamación es la causa de la mitad de las muertes en Europa. Es importante comprender cómo se produce y cómo evitarla. Empecé a hacer estudios de imagen en el 2002 y había visto que, cuando hay inflamación en un vaso sanguíneo, se pegan unos pequeños fragmentos de material a los neutrófilos.
¿Neutrófilos?
Son el tipo más común de célula inmunitaria en nuestra sangre. Su misión principal es comer bacterias. Son muy importantes en la inflamación.
¿Qué es lo que se les pega?
Descubrimos que eran plaquetas. Es decir, fragmentos de célula que sirven sobre todo para formar coágulos.
¿Para qué necesita coágulos una célula inmunitaria?
Es que, en las células inmunitarias, las plaquetas cumplen otra función. Allí indican cuándo desencadenar una reacción de inflamación.
Si la inflamación es perjudicial, ¿por qué desencadenarla?
La inflamación es un mecanismo de defensa que en ocasiones se vuelve en contra de nosotros. Las plaquetas actúan como sensores que se activan ante algunas circunstancias adversas. Por ejemplo, en situaciones de estrés emocional, o ante un exceso de colesterol, o cuando hay una infección. Es sólo cuando las plaquetas están activadas que los neutrófilos provocan la inflamación.
¿Todo esto se ve por un microscopio?
Lo más fascinante que se ve es que los neutrófilos cambian de forma cuando circulan por vasos sanguíneos con inflamación. La parte anterior se vuelve más estrecha y la parte posterior, más redondeada.
¿Cómo una pequeña nave circulando por un fluido?
Más bien como un caracol. La parte de delante actúa como una boca. Atrapa residuos que deben ser retirados de la circulación. La parte de detrás sale hacia fuera como una casa de caracol.
¿Por qué tiene esta forma?
Es una antena. Sirve para captar información de lo que hay en la sangre. Si detectan una gran cantidad de plaquetas, entonces indican a los neutrófilos que tienen que provocar más inflamación.
¿Le sorprendió que las plaquetas intervengan en la inflamación?
Ya sabíamos que las plaquetas no sólo forman coágulos y que los neutrófilos no sólo comen bacterias. En la sangre todo funciona de manera coordinada. Lo que no sabíamos era cómo se coordina. Ahora hemos descubierto el mecanismo que relaciona inflamación y coagulación, lo cual puede ser útil para desarrollar nuevos tratamientos.
¿Cuál es este mecanismo?
Se basa en una molécula llamada PSGL-1, que se encuentra en la membrana de los neutrófilos. Es la molécula a la que se fijan las plaquetas. Si conseguimos bloquear esta molécula, conseguiremos frenar la inflamación.
Pero ya tenemos antiinflamatorios.
Los antiinflamatorios actuales son muy buenos para algunas cosas, pero no para frenar las reacciones de inflamación como las que se producen en un infarto, en un ictus, en las sepsis o en un síndrome de estrés respiratorio agudo por un ataque de asma. Para casos como estos, podría ser útil un fármaco que bloqueara la interacción entre plaquetas y neutrófilos.
¿Existen fármacos capaces de bloquear la molécula PSGL-1?
Hay compuestos que podrían funcionar que se están estudiando en Estados Unidos, pero aún no se han iniciado ensayos clínicos en personas.
¿Cuál es el próximo paso en esta línea de investigación?
Estamos intentando comprender cómo los neutrófilos saben qué hora es, también con el objetivo de tratar mejor la inflamación.
¿Perciben el tiempo?
Sabemos que nuestro estado inflamatorio cambia a lo largo del día. Los infartos suelen ocurrir a primera hora del día, la fiebre sube por la tarde. Si conseguimos alterar el reloj de los neutrófilos y modular nuestro umbral de inflamación a lo largo del día, tal vez conseguiremos reducir el número de infartos.
¿Qué le llevó a estudiar esto?
La inflamación es la causa de la mitad de las muertes en Europa. Es importante comprender cómo se produce y cómo evitarla. Empecé a hacer estudios de imagen en el 2002 y había visto que, cuando hay inflamación en un vaso sanguíneo, se pegan unos pequeños fragmentos de material a los neutrófilos.
¿Neutrófilos?
Son el tipo más común de célula inmunitaria en nuestra sangre. Su misión principal es comer bacterias. Son muy importantes en la inflamación.
¿Qué es lo que se les pega?
Descubrimos que eran plaquetas. Es decir, fragmentos de célula que sirven sobre todo para formar coágulos.
¿Para qué necesita coágulos una célula inmunitaria?
Es que, en las células inmunitarias, las plaquetas cumplen otra función. Allí indican cuándo desencadenar una reacción de inflamación.
Si la inflamación es perjudicial, ¿por qué desencadenarla?
La inflamación es un mecanismo de defensa que en ocasiones se vuelve en contra de nosotros. Las plaquetas actúan como sensores que se activan ante algunas circunstancias adversas. Por ejemplo, en situaciones de estrés emocional, o ante un exceso de colesterol, o cuando hay una infección. Es sólo cuando las plaquetas están activadas que los neutrófilos provocan la inflamación.
¿Todo esto se ve por un microscopio?
Lo más fascinante que se ve es que los neutrófilos cambian de forma cuando circulan por vasos sanguíneos con inflamación. La parte anterior se vuelve más estrecha y la parte posterior, más redondeada.
¿Cómo una pequeña nave circulando por un fluido?
Más bien como un caracol. La parte de delante actúa como una boca. Atrapa residuos que deben ser retirados de la circulación. La parte de detrás sale hacia fuera como una casa de caracol.
¿Por qué tiene esta forma?
Es una antena. Sirve para captar información de lo que hay en la sangre. Si detectan una gran cantidad de plaquetas, entonces indican a los neutrófilos que tienen que provocar más inflamación.
¿Le sorprendió que las plaquetas intervengan en la inflamación?
Ya sabíamos que las plaquetas no sólo forman coágulos y que los neutrófilos no sólo comen bacterias. En la sangre todo funciona de manera coordinada. Lo que no sabíamos era cómo se coordina. Ahora hemos descubierto el mecanismo que relaciona inflamación y coagulación, lo cual puede ser útil para desarrollar nuevos tratamientos.
¿Cuál es este mecanismo?
Se basa en una molécula llamada PSGL-1, que se encuentra en la membrana de los neutrófilos. Es la molécula a la que se fijan las plaquetas. Si conseguimos bloquear esta molécula, conseguiremos frenar la inflamación.
Pero ya tenemos antiinflamatorios.
Los antiinflamatorios actuales son muy buenos para algunas cosas, pero no para frenar las reacciones de inflamación como las que se producen en un infarto, en un ictus, en las sepsis o en un síndrome de estrés respiratorio agudo por un ataque de asma. Para casos como estos, podría ser útil un fármaco que bloqueara la interacción entre plaquetas y neutrófilos.
¿Existen fármacos capaces de bloquear la molécula PSGL-1?
Hay compuestos que podrían funcionar que se están estudiando en Estados Unidos, pero aún no se han iniciado ensayos clínicos en personas.
¿Cuál es el próximo paso en esta línea de investigación?
Estamos intentando comprender cómo los neutrófilos saben qué hora es, también con el objetivo de tratar mejor la inflamación.
¿Perciben el tiempo?
Sabemos que nuestro estado inflamatorio cambia a lo largo del día. Los infartos suelen ocurrir a primera hora del día, la fiebre sube por la tarde. Si conseguimos alterar el reloj de los neutrófilos y modular nuestro umbral de inflamación a lo largo del día, tal vez conseguiremos reducir el número de infartos.
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