lunes, 7 de noviembre de 2016

Y LA CIENCIA DIJO: LEVÁNTATE Y ANDA

Reggie Edgerton, el científico que hace andar a lesionados medulares

“Me pregunto por qué hemos tardado tanto en devolver la movilidad a los parapléjicos”

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Reggie Edgerton es el primer neurocientífico que consiguió que una persona con paraplejia recuperase la movilidad voluntaria de las piernas. En lugar de enfocarse en el cerebro de los lesionados, su terapia estimula la médula espinal. De esa manera ha devuelto la esperanza a personas que se consideraban irrecuperables. Ha estado en Barcelona, donde quiere lograr resultados similares con otros pacientes.
Núria Jar   
<p>Reggie Edgerton durante su visita al Hospital de Neurorrehabilitación del Instituto Guttmann de Barcelona. <a href="http://www.agenciasinc.es/En-exclusiva/PROGRAMADOS/Reggie-Edgerton-padre-del-exoesqueleto-que-hace-andar-a-paraplejicos" target="_blank">Imagen</a>: Sinc</p>
Reggie Edgerton durante su visita al Hospital de Neurorrehabilitación del Instituto Guttmann de Barcelona. Imagen: Sinc
Hace tiempo que Reggie Edgerton suena en las quinielas del Premio Nobel de Medicina. Este neurocientífico, el primero que hizo mover las piernas a un parapléjico, es el padre del exoesqueleto que estimula la médula espinal de pacientes con lesiones graves para que recuperen el movimiento voluntario. Los dos colectivos que más se beneficiarán de sus avances son ancianos y jóvenes, entre los que hay más casos de invalidez por lesión medular por accidentes de tráfico, caídas o actos de violencia, según la Organización Mundial de la Salud.
Edgerton, que tiene su grupo de investigación en la Universidad de California en Los Ángeles, ha estado en el Instituto Guttmann de Barcelona, que lo ha fichado como asesor científico de un proyecto europeo que persigue extender sus técnicas en otros laboratorios.
Al principio de su carrera le costó mucho convencer a sus colegas de que era posible recuperar la movilidad perdida en personas parapléjicas.
La primera vez que dije que la médula espinal podía aprender no fui demasiado popular. Es muy complicado cambiar una opinión si un dogma está muy arraigado en el entorno clínico. Cuando miro hacia atrás y me pregunto por qué hemos tardado tanto en recuperar la movilidad de las personas, más de 40 años, deduzco que se trata de la propia naturaleza de la ciencia.
“La primera vez que dije que la médula espinal podía aprender no fui demasiado popular. Es muy complicado cambiar un dogma”
¿La médula espinal no ha recibido la atención que se merece?
Los humanos somos muy ‘corticocéntricos’, nos impresiona nuestra corteza cerebral y no nos damos cuenta de la importancia de otras subestructuras. Está muy bien tener corteza, pero los actos fundamentales de la fisiología, como comer, sobrevivir y emparejarse, están en todo nuestro sistema nervioso, no solo en el cerebro. Puedes conducir desde tu casa al trabajo sin pensar en ello porque tu corteza cerebral abandona a los sistemas motor y sensitivo, que operan automáticamente para frenar en un stop.
¿Y qué le hizo a usted reivindicar el papel de la médula frente al cerebro?
Yo digo que la corteza cerebral es la segunda parte de nuestro sistema nervioso. En la historia de la evolución los animales empezaron teniendo médula espinal y luego aparecieron el resto de estructuras. Siempre me he fijado en estos detalles porque estudié biología evolutiva. En una facultad de medicina no me hubieran dado la oportunidad de desarrollar esta perspectiva.
¿Considera que todavía hay dogmas en medicina?
Seguro, también los tengo yo. Por ejemplo, la biología de una lesión no es como pensábamos que era. En pacientes en los que creíamos que todas las funciones estaban muertas, los experimentos han mostrado que con una sola sesión se recupera parte de la movilidad. La mejor interpretación a la que puedo llegar es que hay células que han sobrevivido.
Usted evita hablar de lesiones medulares completas. ¿Por qué?
Tenemos que ser más específicos al definir lo que clásicamente hemos llamado lesión medular completa. Hay personas con una lesión de grado A que presentan ausencia de función motora y sensitiva. Pero hay otras con una lesión de grado B que preservan la función sensitiva, a pesar de haber perdido la motora. Nos centramos en este segundo grupo de pacientes. Según el dogma de las lesiones medulares completas, creíamos que solo se podía recuperar movilidad durante los meses posteriores al accidente, pero no después del año. Sin embargo, ya sabemos que aún hay esperanza para esos pacientes. La neuroestimulación transforma los circuitos anormales en otros activos.
¿Y por qué se centran en pacientes con lesiones medulares consideradas completas?
Decidimos empezar con el peor de los casos porque, si conseguíamos mejorar alguna función, lo podríamos atribuir a la neuromodulación. Si mostrábamos que se podían mover, lo podríamos relacionar con nuestra intervención y no con una recuperación espontánea, ya que estaba asumido que después del año estos pacientes no conseguirían nada. Otro motivo es que no se habían beneficiado de ninguna intervención durante años.
“Creíamos que nadie podría recuperar movilidad un año después del accidente, sin embargo, ya sabemos que aún hay esperanza”
¿Cuántos pacientes participan en sus ensayos clínicos?
Muy pocos. Ahora estudiamos a ocho personas repartidas en dos experimentos: cuatro con las extremidades inferiores paralizadas y los otros cuatro con la parte superior afectada. Queremos saber qué tipo de cambios podemos esperar y cómo conseguirlos antes de aplicarlos a toda la población. Nuestra estrategia ha sido estudiar pocos sujetos en detalle, en lugar de un centenar de ellos, con los que nunca hubiésemos obtenido esta información.
¿Mejor pocos que muchos?
En ciencia existe la creencia de que hay que estudiar a cuantas más personas mejor. Podríamos haber analizado a un centenar de pacientes de forma superficial, y probablemente nunca hubiésemos visto nada. Nuestra pregunta es: ¿quiénes pueden responder al tratamiento? Lo alentador es que encontramos respuesta en casi todas las personas, y no solo en un 20%, como pasa en muchos ensayos clínicos.
¿Cree que esta manera de trabajar marcará la diferencia en la neurorrehabilitación?
Yo asumo que mi enfoque no es el único ni el mejor, pero tampoco todo el mundo necesitará el mismo tratamiento. Hay varios laboratorios que están probando diferentes métodos. Con los resultados de todos ellos dispondremos de una ‘caja de herramientas’ clínica y decidiremos qué funcionará mejor en cada caso.
¿En el sector de la rehabilitación también está tomando fuerza la medicina personalizada?
En general hay mucho interés por la medicina personalizada y creo que en nuestro caso está muy claro. Lo que es mejor para un paciente puede no serlo para otro. La parte negativa es que debemos descifrar de forma rápida la solución para cada persona, no podemos permitirnos estudiarla durante meses antes de decidir qué es lo mejor para ella. Se trata de un problema complejo, pero creo que lo podremos resolver.
¿Qué relación tiene con Rob SummersMark Pollock y otros de sus pacientes, a los que hemos visto en prensa por sus logros?
Uno de ellos me contaba que un amigo suyo había aprendido a ponerse de pie y bailar con su mujer, algo que no podía hacer antes. Tuvo el placer de conseguirlo. El otro día hablaba con un grupo de pacientes y uno me decía que solo le gustaría poder ir a un bar y quedarse en la barra mirando a otra persona a la altura de los ojos. Son estas pequeñas cosas. Siempre le pido a mis pacientes que me lo cuenten todo, que nunca me contarán demasiado. Cualquier información puede ayudarnos a entender mejor qué les está pasando.
“Un paciente me decía que solo le gustaría poder ir a un bar y quedarse en la barra mirando a otra persona a la altura de los ojos”
A sus 75 años, ¿tiene previsto retirarse?
No creo. Me gustaría poner estas técnicas a disposición de otros pacientes. Desafortunadamente ahora tengo que aprender cómo convertirme en algo más que un científico para meterme en el mundo de la empresa. Pensaba que muchas compañías estarían interesadas en comercializar nuestras terapias, pero no ha sido así, de modo que finalmente hemos creado la nuestra.
¿Tan complicado es pasar de la investigación pura a la empresa?
Sí. Tenemos que recaudar dinero y eso es algo muy difícil cuando cruzas la frontera de la ciencia. Por eso estoy en Barcelona, para mostrar que es posible conseguir resultados similares con otro equipo de investigación y otros pacientes en otra parte del mundo. Somos un grupo de científicos con décadas de trabajo a nuestras espaldas y ahora debemos aprender a comunicar este conocimiento a otros investigadores para que lo apliquen en sus pacientes. Queremos transferir lo que ya sabemos a la sociedad. Nuestro reto es que no sabemos cómo hacerlo.

domingo, 6 de noviembre de 2016

Por resonancia magnética 

Unos investigadores afirman haber encontrado el área del cerebro que responde al placebo

El hallazgo podría llevar al desarrollo de una medicación más personalizada para el dolor, según los científicos
Los científicos dicen que han localizado la región cerebral vinculada con el efecto placebo.
El efecto placebo se produce cuando una terapia falsa (como puede ser una pastilla de azúcar) lleva a una reducción significativa del dolor u otras mejoras relacionadas con la salud.
El hallazgo podría llevar a una mejora en el tratamiento para los 100 millones de estadounidenses que sufren de dolor crónico, señalaron los autores del estudio.
Mediante el uso de un nuevo tipo de IRM desarrollado para el estudio, los investigadores dijeron que habían identificado una región del cerebro que responde al placebo.
"La nueva tecnología permitirá a los médicos ver qué parte del cerebro se activa durante el dolor individual y elegir el medicamento específico que se dirija a este lugar", dijo la coautora del estudio, Vania Apkarian, profesora de fisiología en la Facultad de Medicina Feinberg de la Universidad de Northwestern, en Chicago.
"También proporcionará más medidas basadas en evidencias. Los médicos podrán medir el modo en que la región del dolor de los pacientes se ve afectada por el medicamento", dijo en un comunicado de prensa de la Northwestern.
Los investigadores dijeron que los hallazgos tienen el potencial de producir avances en el tratamiento personalizado del dolor que se basa en el modo en que el cerebro del paciente responde a un medicamento. Saber el modo en que reacciona el cerebro a un medicamento también podría llevar a que se realicen unos ensayos clínicos más precisos para los medicamentos para el dolor, al identificar y excluir a los pacientes con una alta respuesta al placebo, añadieron los investigadores.
"Dada la enorme carga social que supone el dolor crónico, ser capaces de predecir quién responde al placebo en una población con un dolor crónico podría ayudar a diseñar medicamentos personalizados y mejorar el éxito de los ensayos clínicos", dijo el coautor del estudio, Marwan Baliki, profesor asistente de medicina física y rehabilitación en la Northwestern.
El estudio aparece en la edición del 27 de octubre de la revista PLoS Biology.

SI ES QUE HAY ESPAÑOLES INTELIGENTES,PERO LOS ECHAN,MATAN O METEN PRESOS SUS GOBERNANTES

El ingeniero español que triunfó con su aparato portátil de rayos X

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El ingeniero español que inventó un aparato portátil de rayos X
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Mónico Sánchez Moreno, conocido por inventa un aparato de rayos X transportable, murió el 6 de noviembre de 1961 en el mismo lugar donde había nacido 81 años antes: Piedrabuena, en Ciudad Real.
Llegó a Madrid en 1901 para estudiar en la Escuela de Ingenieros Industriales, pero como estaba cerrada por huelga se apuntó a un curso a distancia de electrotecnia impartido desde Londres. Aunque al principio no tenía ni idea de inglés, logró aprobarlo en tres años y su tutor le recomendó para un puesto en Nueva York.
Allí se formó en el Instituto de Ingenieros Electricistas y en la Universidad de Columbia, fichando luego como ingeniero de la Van Houten and Ten Broeck Company, dedicada a la aplicación de la electricidad en los hospitales. Estando en esta compañía inventó el aparato de rayos X portátil, que pesaba unos 10 kilogramos, frente a los 400 de los equipos anteriores. Este 'maletín', que se exportó a países como Francia, se podía transportar fácilmente en ambulancias civiles y militares. 
Después, la Collins Wireless Telephone Company le contrató y le pagó 500.000 dólares por su invento, que pasó a llamarse The Collins Sánchez Portable Apparatus, un aparato que llamaba la atención en las ferias de electricidad. En una de ellas Mónico coincidió con Thomas Edison y Nikola Tesla.
Sin embargo la empresa para la que trabajaba se vio envuelta en un escándalo por problemas en su sección de telefonía, y el ingeniero español volvió a España en 1912 convertido en un emprendedor millonario.
A partir del año siguiente, Mónico se dedicó a construir en Piedrabuena diversas instalaciones, como el Laboratorio Eléctrico Sánchez, una central eléctrica que abastecía de electricidad a su pueblo, e incluso un cine. Solo hacia el final de su vida dejó de vender sus productos y empezó a pasar dificultades económicas. Muchos de sus aparatos se conservan hoy en el Museo Nacional de Ciencia y Tecnología (MUNCYT).

sábado, 5 de noviembre de 2016

QUE ALERTEN SOBRE EL ALCOHOL,LOS COCHES,LAS MOTOS...

En 50% de casos de cáncer, el primer cigarro antes de 18 años
OMS alerta sobre el tabaco

ansalatina.com


Un adulto sobre cinco fuma, un porcentaje mundial alarmante, mientras entre los adolescentes masculinos, la tasa es de uno sobre diez. Lo afirma uno de los documentos previos de la Convención Cuadro sobre el Control del Tabaco (Framework Convention on Tobacco Control), de la Organización Mundial de la Salud (OMS), de cara a la Conferencia de las Partes (COP7), que tendrá lugar del 7 al 12 de noviembre en India. De acuerdo al documento, en 2014, el 20,5% de los adultos del mundo fumaba; el 34,6% de los hombres y el 6,2% de las mujeres, un porcentaje en descenso, respecto del 21,1% de hace dos años. Pero en Italia, el "vicio" gana espacio entre los adolescentes y un italiano de cada dos inició a fumar antes de los 18 años, según datos difundidos por la Asociación Italiana de Oncología Médica -AIOM. En tanto, la Convención Cuadro sobre el Control del Tabaco, integrada por 180 miembros, entre países e instituciones como la Unión Europea, se prepara para tomar medidas adicionales en la lucha contra el tabaquismo. "La séptima sesión debería revisar la implementación de los dictámenes del tratado y de las líneas guía -se lee en el sitio FCTC- y tomará decisiones sobre pasos sucesivos para ayudar a los países a vencer la epidemia del tabaquismo".

El texto agrega que "con el tabaco que mata a la mitad de los fumadores y casi el 80% de los mil millones de fumadores en el mundo que vive en países de bajo y medianos ingresos, la ambición es la de desnaturalizar el uso de trabajo".

Por su parte, la AIOM subrayó que el tabaco es la causa de alrededor del 90% de los tumores de pulmón; el 75% de los tumores cerebrales y de garganta y el 25% de los de páncreas. Por este motivo la asociación volverá a las escuelas para explicar a los jóvenes que "Con los cigarrillos es mejor terminar". Para llamar la atención sobre el tema, los testimoniales de esta campaña serán dos grandes figuras del deporte italiano: la tenista Flavia Pennetta y el entrenador de Juventus, Massimiliano Allegri. Los fumadores italianos, según datos de DOXA 2016, representan el 22% de la población y llevan más de 15 años en el "vicio", mientras que el 51% consume hasta 15 cigarrillos por día. "Es en las escuelas -afirmó Carmine Pinto, presidente de AIOM- donde muchos jóvenes empiezan a fumar de modo regular. Por lo tanto, es de aquí que queremos partir con nuestra campaña, porque incluso un solo cigarrillo, encendido a modo de juego, puede condenar a una persona a un vicio que dura toda la vida".(ANSA).

viernes, 4 de noviembre de 2016







La primera vez que escuché la conjunción "Alcohólicos Anónimos", pensé que podía ser un buen nombre para mi barrio, ubicado al fondo del conurbano sur. Básicamente porque la inmensa mayoría de sus residentes eran alcohólicos y la totalidad, absolutamente anónimos. Imaginaba el equipo del barrio y el nombre de la hinchada emergía solo: "Los borrachos del tablón"; la sociedad de fomento: "Los mareados" o algo así; y la camiseta era obvia -como la de la selección de Venezuela- "La vino tinto". Aunque para ser precisos, el nombre que mejor hubiese cuadrado es "La vino suelto", con la combinación básica de los dos colores de esa bebida "que se hace con la uva y con el alcohol y se llama Thermidor". Recuerdo las mil y una noches de viajes cortos hasta lo de "Don Emiliano", con la botella de litro vacía para traerla de nuevo hasta el tope con la bebida espirituosa que habitaba en las veinte damajuanas del viejo y precario almacén. Una tarea que se reducía a un simple trámite cuando llevaba dinero para abonar, y se complicaba un poco cuando el pedido era para anotar en la libreta. Don Emiliano fiaba de todo y para todos, pero cigarrillos y alcohol no. Aunque si el correntino estaba medio puesto, tampoco era muy estricto con esos principios. 

Así como digo esto, también aseguro que casi todos eran muy laburantes, calaveras cotidianas que no le chillaban a nadie.

Cualquiera de ellos podía haber sido un protagonista del nuevo libro de Pablo Ramos Hasta que puedas quererte solo. Porque justamente habla de eso: de los alcohólicos anónimos (AA) y estructura su narración alrededor de los Doce Pasos que el plan tiene para la recuperación de adictos, luego copiado por distintos programas, como Narcóticos Anónimos (NA) y otros muchos vicios de otros tantos no menos anónimos.

Los Doce Pasos que se convierten en doce crónicas de varias muertes anunciadas y algunos sobrevivientes que se trompearon feo con la vida.

Son historias reales con un toque de ficción y unos cuantos protagonistas que fueron inspiradores de varios personajes de la magnífica trilogía que consagró al escritor: El origen de la tristeza, La ley de la ferocidad y En cinco minutos levántate María. Bajo el impulso de la lectura de esas primeras dos novelas, escribimos en su momento este texto en la revista Panamá

En las crónicas, Ramos se interna en las tormentosas profundidades de los adictos, en sus más recónditos miedos, su copernicana soberbia, las terribles ausencias, los monumentales egos, la persistente tristeza y la invención de su soledad. En la quirúrgica y tenaz operación de los que cuando empiezan ya saben exactamente cómo va terminar todo y, sin embargo, no pueden hacer nada. 

Hay historias de vida perra, lecciones de filosofía barrial y universal, pequeñas y grandes venganzas, injusticias por doquier y múltiples actos de impagable y desinteresada solidaridad. Además de ese coqueteo constante, primero con la idea de la muerte y luego con la muerte misma. 

Formalmente puede leerse casi como una apología al tratamiento de AA o NA, con una sobrecarga de religiosidad y espiritualidad que es lo menos interesante. Pero al margen de esos "detalles", hay crónicas narradas con su particular estilo: tierno y salvaje, triste y feroz, bestial y profundamente humano. Un animal que cuenta.

Es más que recomendable la nueva "novela" de Pablo Ramos, separada en doce crónicas que son como los doce pasos del penal: la distancia que puede separar a las más grande de las glorias del más atronador de los fracasos. Con un público caníbal siempre dispuesto a un inolvidable festejo o a un eterno y crudo escarmiento.

En 2011 adelantó el prólogo en su blog, antes de que la novela esté escrita. Allí asegura que el libro iba a llevar el que quizá fuera su mejor título. Efectivamente es el mejor y junto a Cuando lo peor haya pasado, el más "carveriano" de todos. Vale la pena contar su origen: la primera vez que fue a un grupo de autoayuda lo recibió un personaje un poco bizarro, un hombre cincuentón, "tostado de lámpara, con unas cadenas y unas pulseras enormes de oro enchapado". Entre las primeras cosas que dijo le dio el siguiente consejo: "Pase lo que pase vos vení, que acá te vamos a querer, hasta que puedas quererte solo".

MANGIA CHI TE FA BENE,FIGLIO ME

Primera ‘radiografía genética’ del trigo utilizado para la pasta mediterránea

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El trigo duro con el que se elaboran espaguetis, macarrones y sémolas se domesticó durante el Neolítico en las regiones de Siria, Turquía y Líbano, y se extendió hace 10.000 años hasta España. Ahora, investigadores españoles han demostrado que la diversidad genética de este cultivo aumenta de este a oeste en la cuenca mediterránea, de acuerdo con su patrón de dispersión.

<p>El trigo duro se emplea en la elaboración de pastas y sémolas como estos espaguetis a la carbonara. Imagen: Pixabay</p>
El trigo duro se emplea en la elaboración de pastas y sémolas como estos espaguetis a la carbonara. Imagen: Pixabay
Un equipo de científicos españoles ha llevado a cabo el primer estudio genético, fenotípico y de adaptación geográfica del trigo duro usado para la elaboración de pastas y sémolas en el área mediterránea.
El estudio ha sido realizado durante tres años por genetistas del Instituto de Investigación y Tecnología Agroalimentaria de Lérida, del Centro de Agrigenómica de Barcelona y del departamento de Fisiología Vegetal de la Universidad de Granada.
Los investigadores han estudiado las características de 172 variedades locales de trigo duro procedentes de 21 países mediterráneos, cultivadas junto con veinte variedades modernas en seis ambientes del norte y sur de España. Sus resultados se publican en la revista Plos ONE.
Se extendió hace más de 10.000 años por la cuenca mediterránea, dejando a su paso por cada región diversas variedades locales
El trigo duro es un cultivo típicamente mediterráneo, ya que para su producción requiere ambientes moderadamente secos y con elevada temperatura y radiación durante el crecimiento de los granos.
Domesticado durante la revolución neolítica en el Creciente Fértil (Siria, Turquía y Líbano), al igual que el trigo panadero, se extendió hace más de 10.000 años por toda la cuenca mediterránea hasta llegar a España, dejando a su paso por cada región diversas variedades locales o landraces genéticamente más próximas a las variedades silvestres cuanto más cerca están de su centro de origen.
Los estudios de asociación genética establecen la relación estadística entre ciertas variables genéticas y los caracteres del fenotipo (rasgos físicos y conductuales) que determinan. En las plantas, permiten averiguar relaciones de consanguinidad entre poblaciones y establecer qué características genéticas son decisivas para adaptar los cultivos a las condiciones ambientales derivadas del cambio climático global.
Los rasgos fenotípicos estudiados en este trabajo incluyen, entre otros, épocas de floración, biomasa, resistencia a sequía, arquitectura foliar, fotosíntesis, proteínas y rendimiento y sus componentes.
Cinco subpoblaciones genéticas
El estudio estadístico ha permitido dividir los trigos en cinco subpoblaciones genéticas, una con todos los cultivos modernos y otras cuatro muy relacionadas con el origen geográfico de las variedades locales: el este del Mediterráneo, los Balcanes orientales y Turquía, Balcanes occidentales y Egipto, y el Mediterráneo occidental.
Este es el primer estudio publicado utilizando variedades locales de trigo duro del Mediterráneo y cultivos modernos que muestran una relación fiable entre estructuras de las poblaciones genéticas y fenotípicas, y la conexión de ambos con el origen geográfico de las variedades locales.
Además, los resultados demuestran que pueden encontrarse grandes similitudes entre las distancias genéticas y la respuesta adaptativa del trigo duro a diferentes ambientes, incluyendo los derivados del cambio climático global.
Referencia bibliográfica:
Soriano, JM ; Villegas, D; Aranzana, MJ; Garcia del Moral, LF; Royo, C. Genetic Structure of Modern Durum Wheat Cultivars and Mediterranean Landraces Matches with Their Agronomic Performance. Plos ONE, 11(8), Agosto 2016. e0160983. DOI: 10.1371/journal.pone.0160983.

jueves, 3 de noviembre de 2016

Hallan las huellas de las mutaciones en los órganos expuestos al humo

Así ataca el tabaco a nuestro ADN para provocar 17 tipos de cáncer

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La ciencia demostró hace décadas que el tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer. Ahora, un nuevo estudio relaciona por primera vez varias clases de tumores con el daño genético que sufren los órganos y tejidos de los fumadores. Y aporta datos contundentes: consumir un paquete al día durante un año causa 150 mutaciones en las células de los pulmones.

<p>Fumar es un factor de riesgo para al menos 17 tipos de cáncer y está detrás de más de seis millones de muertes cada año. / <a href="https://www.flickr.com/photos/anitapenagos/364024475/sizes/m/" target="_blank">Ana Penagos</a></p>
Fumar es un factor de riesgo para al menos 17 tipos de cáncer y está detrás de más de seis millones de muertes cada año. / Ana Penagos
El humo del tabaco contiene más de 7.000 productos químicos, entre ellos, más de 70 conocidos por ser potenciales carcinógenos. La literatura científica insiste desde hace años en que fumar es un factor de riesgo para al menos 17 tipos de cáncer y está detrás de más de seis millones de muertes cada año. Sin embargo, los mecanismos por los cuales se daña el genoma y se producen las mutaciones que desencadenan la enfermedad aún no se entendían completamente.
Ahora, un equipo internacional de investigadores ha demostrado por primera vez que el hábito de fumar aumenta el riesgo de cáncer al causar mutaciones en los tejidos directa e indirectamente expuestos al humo. Los resultados se publican esta semana en la revista Science.
El estudio, liderado por científicos del Laboratorio Nacional de Los Alamos (Nuevo Mexico, EE UU) y del Instituto Wellcome Trust Sanger de Gran Bretaña, identifica los signos de mutación asociados al tabaco tras el análisis del genoma de más de 5.000 tumores humanos de fumadores y no fumadores.
Han demostrado que fumar aumenta el riesgo de cáncer al causar mutaciones en los tejidos expuestos al humo
“La secuenciación de los genomas del cáncer y el examen de las firmas mutacionales nos proporciona nuevas pistas sobre los procesos que causan los tumores. Este estudio puede preparar el camino para nuevas estrategias de prevención”, explica a Sinc Ludmil B. Alexandrov, investigador del laboratorio estadounidense y uno de los autores del trabajo.
Los expertos han medido el daño genético causado en diferentes órganos del cuerpo y han descrito los mecanismos que originan las mutaciones en el ADN.
En su estudio encontraron que los fumadores acumulaban un promedio de 150 mutaciones adicionales en cada célula pulmonar –97 en las células de laringe, 39 en las de faringe, 23 en las de boca, 18 en las de vejiga y 6 en las de hígado– por cada año fumando un paquete de cigarrillos al día.
“Las mutaciones asociadas con el humo del tabaco son más complejas de lo que se pensaba anteriormente”, añade Alexandrov. "El tabaco daña el ADN en los órganos directamente expuestos al humo y acelera un reloj celular mutacional en los órganos que están directa e indirectamente expuestos".
Humo del tabaco y cáncer
El estudio ha identificado las ‘firmas’ de mutación y los mecanismos epigenéticos en las miles de secuencias del genoma analizadas. "El genoma de cada tumor proporciona una especie de registro arqueológico de las exposiciones causantes de las mutaciones que conducen al cáncer”, apunta Mike Stratton, del Instituto Wellcome Trust Sanger.
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Mutaciones producidas anualmente en cada célula (de pulmón, laringe, faringe, boca, vejiga e hígado) al fumar un paquete al día. / Broad Institute
Todos los cambios en el ADN –inofensivos o cancerosos– se deben a procesos de mutación endógena o exógena. Cada proceso deja una firma en el código de ADN que queda impresa en los pares de bases del genoma de esa célula, identificadas por las letras A, T, G y C.
El nuevo estudio encontró más de 20 huellas de mutaciones en los 17 tipos de cáncer asociados con el tabaquismo. Sin embargo, solo cinco de estas marcas fueron significativas en los cánceres sufridos por los fumadores. 
El genoma de cada cáncer proporciona una especie de registro arqueológico de las exposiciones causantes de las mutaciones
Algunos tipos de cáncer tenían solamente una firma mutacional elevada en fumadores, mientras que otros tenían múltiples. Según los autores, la firma 4 es particularmente destacada en los cánceres de tejidos directamente expuestos al humo, como los pulmones y la laringe, y se produjo con menos frecuencia en los cánceres de tejidos indirectamente expuestos, como la vejiga.
Por su parte, la firma 5 –el signo mutacional más ampliamente difundido– se encontró en todos los tipos de cáncer y desencadenó mutaciones regulares en los fumadores frente a los no fumadores.
“Los órganos que no están en contacto con el humo inhalado no tienen la misma firma mutacional directa que se ve en los pulmones”, afirma Alexandrov. “Sin embargo, existe otra en todas las células cancerosas que acelera la tasa de mutación en las células de fumadores. Cuantas más mutaciones tenga una célula, más probabilidades hay de que una de ellas esté en un gen causante de cáncer y lo provoque”.
Apenas había pequeñas diferencias en los cambios epigenéticos que sufrieron los tumores de fumadores frente a los de no fumadores. “Esto sugiere que son las mutaciones genéticas el principal mecanismo por el cual el tabaquismo aumenta el riesgo de cáncer”, concluyen los autores. 
Referencia bibliográfica:
L.B. Alexandrov; Y.S. Ju; K. Haase; P. Van Loo; I. Martincorena; S. Nik-Zainal; P.J. Campbell; M.R. Stratton; T. Shibata. ‘Mutational signatures associated with tobacco smoking in human cancer’. Science, 3 de noviembre de 2016. http://science.sciencemag.org/cgi/doi/10.1126/science.aag0299