miércoles, 26 de abril de 2017

ASI ROBA LA MAFFIA PP

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La privatización silenciosa de la Sanidad

Recientemente ha salido a la luz pública la intención del Servicio Madrileño de Salud de convertir 130 camas del hospital público de Móstoles en camas de media y larga estanc
Este centro privado es propiedad de una multinacional por Fresenius Helios, una de las mayores multinacionales europeas de provisión sanitaria, y que presta asistencia sanitaria, pagada con fondos públicos en 4 centros sanitarios que cubren al 12,47% de la población madrileña
Evidentemente estamos ante un nuevo episodio de una estrategia que ha sido la guía del PP madrileño desde los gobiernos de Esperanza Aguirre y que hace unos años Forgés recogió en una de sus viñetas, en la que un señor le dice a otro “Hay que destrozar todo lo público para demostrar que no funciona” y el otro le contesta “pero que buenas ideas tienes Esperancita”. Pues eso la privatización sanitaria se sustenta en gran parte en el deterioro intencionado de los hospitales públicos.
Se trata de un nuevo intento de potenciar al sector privado a costa del deterioro del sistema sanitario público que rememora al “Plan de Sostenibilidad” que intentaron implantar el tándem González – Lamela (recuérdese que en ese momentos se pretendía convertir el hospital de La Princesa en un centro de media y larga estancia para favorecer los nuevos centros privados de la Comunidad de Madrid).
La política de dejar en manos del sector privado la asistencia sanitaria de los casos rentables, dejando al sector publico la asistencia sanitaria de los enfermos más complejos y con mayores costes es un continuo en la actuación de la política sanitaria del PP. En concreto el hospital público de Móstoles ha tenido una sistemática postergación para favorecer el centro privado  construido mediante una concesión administrativa a pesar de que su coste/cama/día es un 14,95% superior a los hospitales de gestión pública.
Así entre 2012 y 2015 (según las Memorias oficiales del SERMAS) el hospital público de Móstoles ha visto reducidas su número de camas (pasando de 411 a 349), a la vez el centro privado de Móstoles sufragado con recursos públicos mediante una concesión administrativa las ha incrementado ligeramente (10 camas más) y se le ha asignado un número de tarjetas significativamente superior a la del hospital público, ( 171.632 frente a 156.866 para el hospital público), situación que aún se empeora más mediante la derivación de enfermos desde el centro de llamadas (según los últimos datos publicados el centro privado recibió 16.293 citas más de las que les correspondían mientras el centro público tuvo 8.890 citas menos). Congruentemente también que el hospital público de Móstoles ha tenido sistemáticas disminuciones presupuestarias, que continúan (el 6,95% menos en 2016 respecto al año anterior en el último presupuesto aprobado en la Comunidad de Madrid).
Conviene recordar que este centro privado es propiedad de una multinacional por Fresenius Helios, una de las mayores multinacionales europeas de provisión sanitaria, y que presta asistencia sanitaria, pagada con fondos públicos en 4 centros sanitarios que cubren al 12,47% de la población madrileña.
La Comunidad de Madrid en respuesta a las críticas que se han realizado a estas intenciones de deteriorar el hospital público de Móstoles ha respondido con 2 argumentos, los dos inconsistentes, que no se cambiaba la cartera de servicios y que Madrid necesitaba camas de media y larga estancia. Respecto al primero hay que señalar que si se reconvierten 130 camas en media y larga estancia el hospital se verá obligado a remitir una parte importante de los enfermos agudos a otro centro (casi con toda certeza al centro privado de la misma localidad), con lo que “la cartera será la misma” en teoría, porque los enfermos no podrán ser atendidos en el centro o se incrementara de manera notable la lista de espera.
El segundo es todavía más llamativo. En 2012 había 590 camas de media estancia en Madrid, que habían pasado a ser 574 en 2015, lo que resulta inconsistente con la necesidad de las mismas, que por supuesto existe, pero es más, las 15.351 camas  financiadas públicamente de la región (que incluyen los centros privados y semiprivados) se habían convertido en 15.035 en 2015 (es decir 496 camas menos), pero además en 2015 había un hospital más que en 2012 (el de Villalba con 164 camas), de manera que como los centros privados no disminuyeron camas sino que las aumentaron en este periodo, la perdida de camas en hospitales públicos fue de 650 camas. Si se necesitan camas de media estancia ¿no deberían utilizarse precisamente estas 650 camas que el SERMAS ha cerrado en los últimos 5 años? ¿y porque no abrir un centro de media y larga estancia en el antiguo hospital de Puerta de Hierro, instalaciones hoy cerradas y no utilizadas a la espera que se caigan por desuso?, y llegando aún más lejos ¿es que los centros privados financiados con fondos públicos no pueden destinar una parte de sus camas a la media y larga estancia?.
Parece obvio que estamos ante una maniobra descarada para favorecer el centro privado de Móstoles a costa de un mayor deterioro del hospital público. Esta situación es totalmente inaceptable, hay que rechazarla, y debe exigirse la utilización de los centros de gestión pública al 100%, por motivos sanitarios y de eficiencia económica. Todos tenemos la responsabilidad  de parar este atropello cuya paralización depende de que los trabajadores de la Sanidad y  la ciudadanía seamos capaces de  movilizarnos activamente para evitarlo, porque Madrid necesita camas de media y larga estancia pero deteriorar el hospital público de Móstoles no es la alternativa para conseguirlas.

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Crean el mapa más completo de la evolución de las razas de perros

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En la actualidad existen cerca de 400 razas de perro y todas tienen historias y perfiles genéticos únicos. Para reconstruir su historia evolutiva, un equipo estadounidense de científicos ha creado el árbol genealógico más completo hasta la fecha a través de las secuencias genéticas de 161 razas de perros. El estudio revela además las primeras evidencias genéticas en razas modernas de la existencia del ‘perro del Nuevo Mundo’, una subespecie canina que llegó a América con los seres humanos hace unos 10.000 años.
 
.<p>Las razas de perros son muy diversas entre ellas. / Dayna Dreger</p>
Las razas de perros son muy diversas entre ellas. / Dayna Dreger
El perro doméstico ha acompañado al ser humano en todas sus migraciones, por eso reconstruir el árbol genealógico de los canes ha sido una tarea difícil para los científicos porque las pistas han estado dispersas a través de los genomas de cientos de razas de perros.
Gracias a las secuencias de ADN de 1.346 perros pertenecientes a 161 razas modernas, un equipo de científicos, liderado por el National Human Genome Research Institute (EE UU), ha creado el mayor mapa evolutivo de las razas de perros. Los resultados, publicados en la revista Cell Reports, demuestran no solo la historia de hibridación de las razas, sino también qué efectos tuvieron en sus genes las migraciones. 

“Comprender que los tipos se remontan a hace mucho más tiempo que las razas o que las simples apariencias físicas nos hace reflexionar”, indica Heidi Parker, genetista de perros en los National Institutes of Health (NIH) y coautora del trabajo. 
Para entender cómo evolucionaron las razas de perro más antiguas y qué papeles desempeñaron para los humanos, los investigadores seleccionaron ciertos tipos como los Pastores o los Pointers, y después los cruces recientes para obtener otros rasgos físicos. 
Las razas más antiguas 
En busca de las razas de perros más antiguas, la investigación aporta nuevas evidencias de que los canes viajaron con los seres humanos desde hace miles de años. De hecho, aunque ya existían pruebas arqueológicas, el estudio muestra las primeras evidencias en razas modernas de la existencia del ‘perro del Nuevo Mundo’, una antigua subespecie canina que migró a través del estrecho de Bering con los antepasados ​​de los nativos americanos. 
En este sentido, aunque las razas más populares en América proceden de las europeas, los científicos señalan que algunas razas de Centro y Sudamérica, como el perro sin pelo de Perú y el Xoloitzcuintle, probablemente desciendan de esta antigua raza de perro. 
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Los análisis genéticos de las razas de perro revelan cómo sus migraciones pasadas han dado lugar a la diversidad que existe en la actualidad. / NIH Dog Genome Project
“Lo que observamos es que hay grupos de perros americanos que de alguna forma se separaron de las razas europeas”, dice Parker, quien subraya que al buscar firmas genéticas del ‘perro del Nuevo Mundo’ encontraron que estos canes las tenían ocultas en sus genomas. Sin embargo, para los expertos, siguen sin quedar claro qué genes de los perros sin pelo modernos proceden de Europa y cuáles de los antepasados del ‘perro del Nuevo Mundo’. 
Así se formó el árbol genealógico 
En el caso de otras razas de perros, los resultados fueron menos sorprendentes. Muchas razas denominadas de caza, como los Golden retrievers o los Setters irlandeses, tienen su origen en la época victoriana de Inglaterra en el siglo XIX, cuando se crearon nuevos usos de las armas en las expediciones de caza.  
Estos perros se agruparon en el árbol filogenético, al igual que las razas Spaniel. Las de Oriente Medio, como los Saluki, y de Asia, como los Chow Chows y Akitas, parecen haberse separado mucho antes de la "explosión victoriana" en Europa y en Estados Unidos. 
Por otra parte, las razas pastor –la mayoría de origen europeo– resultaron ser inesperadamente diversas. “Observamos mucha más diversidad donde había un grupo particular de razas pastor que parecía venir del Reino Unido, un grupo particular que salió del norte de Europa, y un grupo diferente que salió del sur de Europa”, detalla Parker. 
Esto confirma que el uso de estas razas no es reciente. “La gente los empleaba para trabajar hace ya miles de años”, añade el experto. Los análisis genéticos también muestran que los perros pastor “se desarrollaron en diversos lugares y probablemente en épocas diferentes”, concreta Elaine Ostrander, coautora del estudio y genetista en los NIH. 
El equipo de científicos lleva años secuenciando los genomas de los perros, pero más de la mitad de las razas que existen en la actualidad aún no han sido secuenciadas, por lo que los científicos intentan recopilar otros genomas de perros para llenar estos huecos. 
Además, este tipo de estudios tiene aplicaciones prácticas porque permiten identificar genes que causan enfermedades, como epilepsia, diabetes, e incluso cáncer, tanto en perros como en seres humanos. “Con estos datos, se puede seguir la migración de los alelos de la enfermedad y predecir dónde es probable que aparezcan. Esto revaloriza nuestro trabajo porque los perros son modelos muy buenos para las enfermedades humanas”, concluye Ostrander, quien señala que cada vez que se detecta un gen de la patología en perros, resulta importante en las personas también. 
Referencia bibliográfica:
Parker et al.: "Genomic Analyses Reveal the Influence of Geographic Origin, Migration, and Hybridization on Modern Dog Breed Development" Cell Reports 25 de abril de 2017 

martes, 25 de abril de 2017

¿Por qué el cáncer de páncreas es tan agresivo?

Steve Jobs, cofundador de AppleDerechos de autor de la imagenAFP / GETTY
Image captionSteve Jobs, cofundador de Apple, murió en 2011 a los 56 años por un cáncer de páncreas, aunque la variedad que él padeció no era la más agresiva.
Muchas personas tienen casos cercanos de familiares o conocidos que murieron a los pocos meses de ser diagnosticados con cáncer de páncreas. De hecho, entre las formas más comunes de cáncer, el de páncreas se considera el más agresivo.
Algunos de los famosos que sucumbieron a este tipo de cáncer fueron el actor Patrick Swayze, famoso por su rol en "Dirty dancing", y el cofundador de Apple, Steve Jobs, aunque este último no padeció la versión más agresiva de la enfermedad.
Los pacientes diagnosticados con cáncer pancreático suelen tener una expectativa de vida muy baja, de una media aproximada de nueve meses, según le dijo a BBC Mundo el profesor Thomas Brabletz, jefe de medicina experimental en el centro de medicina molecular Nikolaus-Fiebiger, de la universidad alemana de Erlangen-Nuernberg.
Eso se debe, según el experto, a una combinación de dos factores principales: suele detectarse tarde porque no presenta síntomas hasta que el tumor está avanzado y además es un tipo de cáncer que empieza a hacer metástasis muy pronto.
Pero ¿qué hace que el cáncer de páncreas se expanda tan rápidamente por el cuerpo? Ese fue, precisamente, el objetivo del estudio que el profesor Brabletz lideró.
Su equipo halló que el secreto está en la reactivación en las células cancerígenas de una función celular que normalmente se queda inactiva después del período embrionario, y que le permite a las células malignas moverse por el cuerpo y sobrevivir en distintos ambientes.
Esa reactivación tiene consecuencias fatales, porque las células del tumor pueden diseminarse y adaptarse rápidamente a una nueva situación.
Así el cáncer entra rápidamente en metástasis, desarrollando tumores secundarios y asumiendo una progresión agresiva.

El despertar de la función Zeb1

Célula de cáncer de páncreas.Derechos de autor de la imagenSPL
Image captionEntre las formas más comunes de cáncer, el de páncreas se considera el más agresivo.
Los investigadores descubrieron que en las células de los cánceres agresivos que empiezan la metástasis muy temprano se activa un mecanismo molecular llamado Factor Zeb1, que forma parte de un programa embrionario llamado EMT común en los seres humanos y animales.
Este mecanismo molecular es esencial en la etapa inicial del desarrollo embrionario, cuando el organismo se está formando y hace falta que las células del embrión se puedan mover de un sitio a otro y se puedan adaptar para dar lugar a los distintos tejidos del cuerpo, como piel, hueso, cerebro, etc.
Después del desarrollo embrionario, en las células normales adultas, este factor se queda inactivo o bloqueado, porque podría ser potencialmente peligroso.
"En un adulto una célula del páncreas, o de la mama o de donde sea, no debería poder moverse por el cuerpo e ir a parar al cerebro o a cualquier otro lado o órgano", le explicó Brabletz a BBC Mundo.
Pero las células de los tumores más agresivos tienen la capacidad de "reactivar" esta peligrosa cualidad, clave para el desarrollo de la metástasis.
"Cuando el Factor Zeb1 está presente las células malignas pueden empezar a moverse e instalarse en distintas partes del cuerpo como los pulmones, el hígado, el cerebro... y empezar a hacer metástasis", dijo el experto y líder de la investigación, cuyas conclusiones acaban de ser publicadas en la revista especializada Nature Cell Biology.
Así, cuando ocurre una metástasis, las células cancerosas se separan del tumor original o primario, viajan a través del sistema sanguíneo o linfático y forman un tumor nuevo en otros órganos o tejidos del cuerpo.
Por ejemplo, si el cáncer de mama se disemina al pulmón, las células cancerosas del pulmón son células del cáncer de mama, no son células de cáncer de pulmón.
Según el profesor Brabletz, el motivo por el que el Factor Zeb1 está presente en las células de los cánceres agresivos se debe a una mutación en genes específicos, que desencadena la reactivación del mencionado programa embrionario.

FACTORES PARA VALORAR LA AGRESIVIDAD DE UN CÁNCER
-Detección tardía
-Pobre respuesta a tratamiento
-Metástasis temprana

¿Un factor clave también en otras formas de cáncer?
Célula de cáncer de páncreas.Derechos de autor de la imagenSPL
Image captionEl cáncer de páncreas suele detectarse tarde, no responde bien a tratamientos y empieza a hacer metástasis muy pronto.
Lo que los investigadores alemanes lograron hacer por primera vez, según Brabletz, fue desactivar este factor particular, Zeb1, en el cáncer de páncreas en ratones.
"Al desactivarlo pudimos reducir fuertemente la capacidad del cáncer de páncreas para hacer metástasis", dijo el investigador.
"Esto digamos que es una prueba de algo sobre lo que que se venía especulando desde hace años", le dijo el experto a BBC Mundo.
"No podemos hacer experimentos en pacientes, por supuesto, pero sí podemos constatar la presencia del factor Zeb1 en tumores humanos con alto riesgo de metástasis", explicó.
Según Brabletz la activación del Factor Zeb1 se ha encontrado también en otras formas de cáncer que entran en metástasis rápidamente, como algunas formas muy agresivas de cáncer de mama y de cáncer de pulmón, así como de ovario, entre otros.
Esto sugiere que algunos subtipos agresivos de cáncer pueden tener más similitudes entre ellos que distintos tipos de cáncer de un mismo órgano.
Según el experto alemán en el futuro quizás sea más relevante una nueva clasificación de los tipos de cáncer basada en la firma molecular de las células malignas, y no en el órgano al que afectan.
El especialista apunta que el Factor Zeb1 no es el único necesario para hacer metástasis, "también hay otros factores, pero nosotros creemos que esta es una manera muy importante para desencadenar la metástasis en muchas formas de cáncer común".
A corto plazo el hallazgo de su equipo de investigadores puede servir como un marcador de prognosis, para identificar la agresividad del tipo de cáncer.
Y a largo plazo, espera Brabletz, para desarrollar nuevas estrategias de terapia.

lunes, 24 de abril de 2017

Un psiquiatra argentino busca prevenir el primer brote esquizoénicofr

Es un argentino que vive en EE.UU. y estudió una población de pastores jujeños que nunca había sido medicada; Con un método simple, demostró por primera vez cuál es y dónde está la lesión cerebral que tienen estos pacientes y sus familiares
. Erausquin


Gabriel de Erausquin
Gabriel de Erausquin.
Solos entre las ovejas y los cultivos de subsistencia, muchos pobladores de la Puna jujeña eran devorados en silencio, sin tratamiento, por una de las enfermedades mentales más catastróficas: la esquizofrenia.
Decían que esos que bajaban de los cerros estaban locos. Que andaban siempre solos, que hablaban con el aire. Contaban de una muchacha que vivía aislada en un rancho. Había sido buena de chica, pero ahora hacía cosas de animal, hurgaba del plato de comida que la familia le dejaba para no verla, asustados por sus gritos.
Después de 10 años, el panorama cambió: gracias a una investigación liderada por el neuropsiquiatra Gabriel de Erausquin (argentino residente en EE.UU), el tiempo de diagnóstico y atención se redujo de 5 años a 3 meses, con todos los beneficios que eso trae. Y se dio un paso más: por primera vez, se halló en qué lugar del cerebro está la lesión que produce la enfermedad, que afecta a 1 de cada 100 personas.
Los expertos tuvieron la posibilidad de estudiar una población que nunca había recibido tratamiento. Así, pudieron establecer que los "síntomas negativos" de la esquizofrenia (rigidez y lentitud para moverse y hablar, falta de expresión facial) no son consecuencia de la medicación -como se cree- sino que aparecen mucho antes de los síntomas más impactantes, como alucinaciones y delirios.

Neuronas vulnerables

De Erausquin integró el grupo que demostró que durante el desarrollo embrionario hay un grupo de neuronas muy sensibles al ataque de algunos virus (por ejemplo, el de la influenza, y por eso las embarazadas deben vacunarse contra la gripe) o frente a situaciones críticas como la hipoxia en el parto. La pregunta, entonces, no tardó en aparecer: el daño o la muerte temprana de esas neuronas, ubicadas en la zona del mesencéfalo, ¿podía contribuir al origen de la esquizofrenia?
En 2004, con un fondo de la Brain and Behaviour Foundation de los EE.UU, de Erausquin accedió a estudiar una muestra representativa de la población jujeña (650.000 habitantes). Junto a sus colegas Sergio Strejilevich, Eduardo Padilla y María Calvo (éstos dos últimos, del sistema de salud jujueño) formaron a psiquiatras y psicólogos y a agentes sanitarios de Jujuy -en ese entonces unos 650, hoy 1000- para que supieran reconocer la psicosis en sus recorridas por toda la provincia.
"Los agentes encontraban gente con síntomas y comportamientos muy serios: aislación, falta de cuidado personal, agresividad, intentos de suicidio. Estaban especialmente en la Puna, lejos de todo -explica de Erausquin-. En Caspalá, un pueblito de 120 habitantes, hubo 3 pacientes. En Cianzo, una familia con la mamá y 3 hijos que terminaron suicidándose antes de ser diagnosticados. El panorama era desolador".
De Erausquin, entonces, se cargó al hombro el ecógrafo que le habían donado en EE.UU y recorrió los cerros jujeños buscando saber qué andaba mal en esos cerebros.
-¿Qué muestran las ecografías?
-Una cicatriz medible en el tallo del mesencéfalo de pacientes y familiares. Hay una dependencia lineal entre el tamaño, la severidad de los síntomas motores y la mala respuesta al tratamiento. Ya se sabía de esa cicatriz en Parkinson. Lo demostramos en la esquizofrenia.
-¿Cuáles son las neuronas dañadas?
-Las dopaminérgicas, igual que en Parkinson, aunque en el Parkinson la falta de dopamina muestra sus primeros síntomas después de los 50-55 años. En los esquizofrénicos existían indicios de una lesión similar, pero se creía que era por los efectos negativos de los antipsicóticos. Nosotros demostramos que la lesión está antes de cualquier tratamiento. Los fármacos agravan esos síntomas motores, pero que no son la causa.
-¿Qué función cumplen esas neuronas?
Foto: Shutterstock
-Controlan la corteza prefrontal, asociada a toma decisiones y funciones ejecutivas. Durante un tiempo, el cerebro, aun lesionado, compensa la falta de dopamina produciendo más en forma endógena. Pero eso termina hacia los 20 años, cuando se produce un barrido neuronal por maduración cerebral.
-¿Entonces, la dopamina se acaba?
-No, no es que no haya más dopamina. En la esquizofrenia se sigue produciendo pero la dopamina equivoca la vía o circuito cerebral y la cantidad. En lugar de ir hacia la corteza cerebral (toma de decisiones) o el músculo estriado (dominio del movimiento) va hacia el sistema límbico. Ese circuito cerebral, que comanda acciones más primarias, recibe más dopamina de la necesaria y se producen las alucinaciones y delirios.
-¿Este brote se podría evitar?
-Pensamos que sí. Pero hay que demostrarlo. En Jujuy trabajamos con una muestra representativa pero pequeña, 90 pacientes. Ahora sumamos 3 poblaciones peruanas de unos 1,5 millones de personas con características similares: no por razones étnicas sino por ser comunidades rurales, aisladas, sin atención. Ya se tradujeron las herramientas al quechua y se entrenó a profesionales.
-¿Qué buscan demostrar?
-Determinar si el tamaño de la lesión mesencefálica predice la enfermedad. Hoy el diagnóstico es clínico y de bajo valor predictivo: hay muchos falsos positivos, a quienes se medica igual. Pero si hay correlación entre el tamaño de la lesión y el riesgo de enfermedad, trataríamos a esas personas con drogas inocuas, conocidas y probadas para reducir la posibilidad del primer brote. Además, estamos estudiando qué genes predisponen a la hipersusceptibilidad de las neuronas mesencefálicas durante el desarrollo embrionario.
-Más allá de los aspectos neurológicos, anatómicos y genéticos, ¿no existe influencia emocional o psicológica en las familias con un integrante esquizofrénico?
-Sí. Muchos trabajos científicos muestran que estas familias tienen una forma de estrés de interacción que actúa como factor predisponente. Lo estudió el argentino Alejandro Kopelowicz en la población mexicana de Los Ángeles. Hay familias que manejan el estrés en forma más productiva y hay familias que, en la confrontación con el paciente, se pelean, se frustran, gritan. Eso empeora y precipita los síntomas. Si aprenden a manejar las interacciones, los síntomas aparecen más tarde.

Perfil

Gabriel de Erausquin (54) es porteño. Médico neurólogo y psiquiatra (UBA), muy joven, emigró a EE.UU y se desempeñó en la Universidad de Washington y la Harvard Medical School, entre otras. Ahora es Chair Fundador del Departamento de Psiquiatría y Neurología de Escuela de Medicina de la University of Texas Rio Grande Valley (UTRGV).
Está casado con Laura y tienen 11 hijos, 7 mujeres y 4 varones. "No, no los planificamos -dice, con simpleza-. Simplemente, vinieron". Siempre usó barba y un día decidió dejarse el pelo largo. Lo lleva atado. Más de una vez, recorriendo aeropuertos, lo miraron con cara de pocos amigos. "Me dicen que parezco un talibán", comenta sonriendo.

Unos fenómenos microscópicos anómalos apuntan a una nueva física

Los mesones B, unas de las partículas constituyentes de la materia, se desintegran de forma no prevista por el Modelo Estándar

Las desviaciones se deberían a la existencia de nuevas partículas nunca observadas pero propuestas por teorías alternitas 10

Unos fenómenos microscópicos anómalos apuntan a una nueva física
ARCHIVO / CERN
Trabajos de mantenimiento en el Gran Colisionador de Hadrones (LHC) del CERN, en Ginebra. Es uno de los laboratorios donde se ha observado la extraña desintegración de las partículas mesones B.

El comportamiento anómalo de unas partículas elementales (los mesones B), observado en fechas recientes en diversos laboratorios del mundo, está poniendo en cuestión la teoría de la naturaleza más asentada en la física, el llamado Modelo Estándar (ME).
Unos fenómenos microscópicos anómalos apuntan a una nueva física
Joaquim Matías, investigador de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) y del Institut de Física d’Altes Energies (IFAE), participante en el análisis de los datos del experimento.
De confirmarse, sería la primera observación experimental de una nueva física más allá de la teoría establecida hace ya más de cuatro décadas. El ME ha tenido grandes éxitos, como la explicación de por qué los objetos tienen masa (por medio del hallazgo del Bosón de Higgs en el 2012), pero no explica, entre otras cosas, por qué el mundo está hecho de materia y no de antimateria, o de qué está hecha la materia oscura que abunda en el Universo.
La semana pasada, investigadores del Gran Colisionador de Hadrones LHC (el acelerador del CERN en Ginebra en el cual chocan partículas a gran energía) anunciaron anomalías en la desintegración de los mesones B. Eso sí, se trata de evidencias preliminares que podrían ser desmentidas cuando aumente el número de desintegraciones observadas en los próximos meses.
No obstante, durante la misma semana, otro grupo de científicos -entre ellos Bernat Capdevila y Joaquim Matías, de la Universitat Autònoma de Barcelona- publicó el borrador de un artículo en el que combina esa medida con otras conseguidas en otros laboratorios.

30 OBSERVACIONES

“Hemos encontrado indicios sólidos de que el ME no puede acomodar una serie de medidas hechas en diversos experimentos”, explica Matías. En concreto, 30 medidas de 5 tipos distintos de desintegración de mesones B revelan que estos procesos se desvían de lo previsto por el ME, y lo hacen de una forma sistemática y coherente. En el 2013, el grupo de Matías sugirió la primera medida que manifestó una desviación.

Los problemas que la física fundamental no explica

Materia oscura
Hace 50 años se observó que la rotación de los cúmulos de galaxias no se explica con la masa de los astros visibles. Se sugirió que debe de existir una materia oscura desconocida. El LHC espera producir partículas como las que constituirían esta materia. La partícula Z’ o el leptoquark no serían candidatas a serlo, pero podrían dar pistas sobre otras que sí lo serían.
Asimetría materia-antimateria
El Modelo Estándar prevé la existencia de materia y antimateria (es decir, una materia igual a la familiar, pero con la carga eléctrica de signo opuesto) en cantidades iguales. Por esto no explica por qué en realidad la materia ha prevalecido sobre la antimateria.
Unificación entre cuántica y gravedad
Existen leyes comunes para tres de las cuatro fuerzas de la naturaleza (la electromagnética, la débil y la fuerte). La cuarta, la gravedad, no se ajusta a esas leyes. La existencia de agujeros negros o el Big Bang no se acaban de entender por esta incoherencia.
Energía oscura
En 1998 se observó que algunas estrellas lejanas brillan menos de lo previsto, lo que sugiere que el Universo se está expandiendo de forma acelerada. Por tanto, debe de existir una energía desconocida que vence la gravedad y empuja esta aceleración.
“Estamos emocionados, pero preferimos ser cautos”, afirma Marie Helene Schune, investigadora del CNRS francés y de LHCb, el experimento del CERN que detectó las anomalías. El mesón B, una de las partículas que constituyen la materia, suele desintegrarse y producir electrones y muones, otras partículas. Según el ME, estas se deberían producir en igual cantidad.
Esta predicción tiene el altisonante nombre de “universalidad del sabor leptónico”. Ahora bien, LHCb ha detectado un déficit de muones. La cantidad de observaciones hechas es suficiente para anunciar una evidencia preliminar, pero aún cabe la opción de que el efecto sea una pura fluctuación casual.
“Cuando supimos de esta medida ya teníamos la redacción de nuestro artículo bastante avanzada: nos pusimos a trabajar a toda velocidad para incluir las nuevas observaciones”, explica Matías. Estas no hicieron más que confirmar lo que otras medidas sugerían. “Un patrón coherente de desviación que apunta a una misma solución de nueva física”, afirma Matías. En otras palabras, estas desviaciones apuntan todas a la misma dirección, de manera estadísticamente significativa.

NUEVAS PARTÍCULAS

“Podrían ser provocadas por unas nuevas partículas”, explica Matías. Se trataría de unas partículas nunca observadas, pero prevista sin embargo por teorías alternativas al ME. Las candidatas, explica Matías, se llaman Z’ o leptoquark. “O podría ser alguna partícula que Matías aún no ha imaginado”, afirma medio en broma Schune.
“Los estudios globales [de Matías] están realmente bien hechos. Toda la información disponible apunta en la misma dirección. Sin embargo, ninguna medida experimental por sí sola tiene la suficiente significancia estadística: hasta que no la tenga, no me atrevería a decir que tenemos nueva física”, comenta Arantza Oyanguren, investigadora en la Universitat de València y de LHCb. La confirmación definitiva, o desmentido, se espera en los próximos meses
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