miércoles, 28 de febrero de 2018


Confirman que el cerebelo participa en tareas cognitivas y afectivas

  • .
El cerebelo controla movimientos que realizamos de forma mecánica, como escribir al ordenador o conducir. Aunque hasta ahora había indicios de que también está implicado en otras tareas relacionadas con la cognición y el afecto, no se había estudiado esta cuestión en profundidad. Ahora, gracias a un modelo de ratón, un estudio liderado por la Universidad de Salamanca lo confirma y explica qué ocurre cuando algo falla.
.
<p>La investigación del Instituto de Neurociencias de Castilla y León demuestra que el citoesqueleto de las células de Purkinje (en la imagen) es clave para que el cerebelo pierda sus funciones. / INCYL</p>
La investigación del Instituto de Neurociencias de Castilla y León demuestra que el citoesqueleto de las células de Purkinje (en la imagen) es clave para que el cerebelo pierda sus funciones. / INCYL
Investigadores del Instituto de Neurociencias de Castilla y León (INCYL) de la Universidad de Salamanca han publicado un artículo en la revista Scientific Reports que confirma que el cerebelo está implicado no solo en el control de ciertos movimientos musculares, sino también en tareas cognitivas y afectivas. Los científicos han demostrado que el deterioro de estas funciones ocurre de forma progresiva cuando se daña el citoesqueleto de un tipo de neuronas llamadas células de Purkinje.
“El cerebelo es una parte del sistema nervioso central que maneja los movimientos, en particular aquellos que aprendemos y realizamos de forma mecánica, sin pensar, como llevar una bandeja, conducir un coche, escribir a máquina o tejer”, explica Eduardo Weruaga, coautor del estudio.
Su grupo de investigación trabaja con un modelo de ratón que presenta una neurodegeneración que afecta solo a un tipo de neuronas llamadas células de Purkinje. Cuando se produce la muerte de estas neuronas, uno de los resultados es que el cerebelo pierde sus funciones. Ahora, al realizar un estudio progresivo de este deterioro, los investigadores han podido comprobar sus consecuencias con más detalle.
En concreto, este modelo de ratón tiene un gen dañado, lo que provoca la ausencia de una enzima denominada CCP1. Esta pérdida afecta a los microtúbulos, un elemento del citoesqueleto de las células. “El citoesqueleto es dinámico, pero al faltar esta enzima se vuelve menos estable y esto no le conviene a las células de Purkinje”, comenta el investigador.
La destrucción de este tipo de neuronas provoca una ataxia cerebelosa, una pérdida de coordinación de los movimientos musculares que impediría, por ejemplo, que un camarero realice bien la tarea de llevar la bandeja, puesto que el cerebelo no cumple su función de coordinar perfectamente los músculos del brazo.
Desde hace algunos años se vienen estudiando otros problemas derivados del mal funcionamiento del cerebelo más difíciles de detectar a simple vista. Según estas investigaciones, también se encarga de controlar funciones cognitivas y afectivas. Una de ellas es el reconocimiento de las caras, saber si otra persona está triste o alegre. A menudo las personas que sufren algún trastorno del espectro autista no reconocen estos signos relacionados con la afectividad, de manera que adolecen de empatía y no le encuentran el doble sentido a ciertas situaciones y expresiones.
Los científicos creen que este trabajo puede tener también otras implicaciones, por ejemplo, para el estudio de la madurez cerebral
Sin embargo, esta relación entre el cerebelo y las funciones cognitivas y afectivas solo se ha podido investigar parcialmente y de forma muy puntual. Una de las grandes aportaciones de este trabajo es, precisamente, haber dedicado mucho tiempo a su estudio en ratones. Medir este tipo de cuestiones en los roedores es muy complejo, pero los investigadores tienen sus trucos para hacerlo de forma fiable.
Ingeniosos experimentos
“Cuando se les presenta un objeto nuevo, pasan más tiempo con él porque son curiosos, mientras que si se trata de un objeto que ya conocen le prestan menos atención”, señala Weruaga. “En este caso, los ratones con daños en el cerebelo no son capaces de reconocer los objetos que ya han visto anteriormente, para ellos es como si fueran nuevos, así que les dedican mucho tiempo”, afirma. Para estudiar la vertiente más social de este comportamiento también se les presenta una figura inanimada frente a otro ratón –animado– pero invisible para ellos por estar encerrado en una pequeña jaula. De esta manera, los científicos consiguieron medir si la cognición y la afectividad están dañadas.
De esta manera, han conseguido confirmar que el cerebelo participa en la cognición y la afectividad y cómo estas funciones se ven afectadas de forma paulatina cuando las células de Purkinje se deterioran. Más específicamente, el artículo señala que el citoesqueleto de estas neuronas es una pieza clave para que todo esto suceda: si los microtúbulos que lo forman no son flexibles y dinámicos las células de Purkinje acaban desmoronándose y desencadenan de forma paulatina los problemas de movimientos, cognitivos y afectivos.
Buena parte de esta investigación, cuyo primer firmante es Rodrigo Muñoz Castañeda, que ya no se encuentra en el laboratorio de Weruaga, se ha desarrollado estudiando indirectamente lo que sucede en el caso de otras células del tejido conjuntivo llamadas fibroblastos. Además, los investigadores de Salamanca han contado con la colaboración de investigadores de Grenoble (Francia).
Los científicos creen que este trabajo puede tener también otras implicaciones, por ejemplo, para el estudio de la madurez cerebral. Esto se debe a que han comprobado que las células de Purkinje en su modelo de ratón comienzan a morir cuando el animal ya tiene unos 20 días. En ese momento, que podría ser equivalente a la pubertad humana, es cuando se requieren más sinapsis, pero estas neuronas no son capaces de responder a este “estrés biológico” por la inestabilidad y rigidez de su citoesqueleto y es entonces cuando se desencadena su destrucción.

TONTIASTUTUS CORRUPTATIS

Este texto es un extracto del artículo publicado en Evolution Science por la profesora María Jesús Piñol, directora del Laboratorio de Biología Evolutiva de la Universidad de Nueva York.
El presente estudio se centra en el sujeto M. Rajoy por constituir un excepcional ejemplo de adaptación evolutiva. Hasta el momento, se consideraba al Sphenodon, un reptil de Nueva Zelanda, el animal que más rápido evoluciona del mundo. Este lagarto, sin embargo, ha sido ampliamente superado por el presidente del Gobierno español.
Resulta sorprendente la capacidad del sujeto M. Rajoy para modificar sus patrones de conducta en función de circunstancias exógenas. Aunque desde un punto morfológico no se aprecia cambio alguno en el individuo (si acaso, un envejecimiento coherente con el de un gallego estándar), la evolución interna es más pronunciada que la de ningún otro organismo pluricelular.
El sujeto M. Rajoy emplea una sofisticada herramienta evolutiva que le permite resistir cualquier amenaza ambiental. Se trata de un mecanismo idéntico al empleado por el oniscidea, crustáceo terrestre más conocido como bicho bola. Ante una alteración imprevista del entorno, el M. Rajoy procede a un enrollamiento defensivo sobre su propio tórax tras el cual permanece quieto y silente durante un periodo indeterminado. Esto hace que un potencial depredador pueda confundir al M. Rajoy con una piedra o un objeto decorativo cualquiera, sin sospechar siquiera que se trata de un jefe de Estado europeo.
El espécimen M. Rajoy dispone también de una estrategia evasiva que inevitablemente nos recuerda a la del calamar común. Si este molusco dispara un chorro de tinta cegador contra sus agresores, el presidente arroja un chorro verborreico de escasa coherencia sintáctica capaz de confundir a sus enemigos el tiempo suficiente para garantizar su huida. Obsérvese que esta sofisticada técnica se ha ido refinando con el paso de los años hasta el punto de que hoy prácticamente ninguna frase del M. Rajoy posee ya sentido alguno.
Es asimismo llamativa la manera en que este fascinante individuo afronta la aparición de especies invasoras, tales como el A. Rivera. Mientras que la mayor parte de animales sucumben ante este tipo de fenómenos, extinguiéndose o cediendo terreno (véase el caso del P. Sánchez), el sujeto M. Rajoy planta cara y resiste con inusitado brío.
Se concluye, por tanto, que el M. Rajoy es el fenómeno biológico más fascinante desde el dodo. Solo que el dodo no lleva seis años gobernándonos.


Las principales enfermedades mentales tienen una sorprendente base común

Depresión, esquizofrenia, autismo y trastorno bipolar son más similares de lo que sus síntomas indican

.

En el cerebro de adolescentes con esquizofrenia (centro) se observa una mayor pérdida de masa gris que en el cerebro normal (izquierda). A la derecha, diferencia entre ambos./LONI, UCLA. El código de color indica mayor a menor pérdida de arriba abajo.


La base física de las enfermedades mentales es uno de los grandes avances del conocimiento en los últimos 100 años, pero el diagnóstico sigue basándose en los síntomas y en el comportamiento porque no se pueden detectar en un análisis de sangre, por ejemplo. Esto empieza a cambiar ahora que se ha encontrado que las principales enfermedades mentales comparten unos patrones de actividad genética parcialmente coincidentes.
El análisis de centenares de cerebros de pacientes mentales fallecidos ha revelado este solapamiento en la depresión, el autismo, la esquizofrenia y el trastorno bipolar, pero no en el alcoholismo. Las posibilidades que abre este trabajo para un diagnóstico preciso y unos mejores tratamientos son esperanzadoras, según los miembros del equipo internacional que publica sus resultados en la revista Science.
Que determinadas variaciones en el ADN de un individuo predisponen a ciertas enfermedades mentales es algo que se lleva años comprobando, pero se desconoce cómo lo hacen y cómo afectan los factores ambientales.
Sobre la base de 700 casos, se encontró una coincidencia significativa en la forma de expresión de muchos genes en la corteza cerebral de pacientes con autismo, esquizofrenia y trastorno bipolar. Por otra parte, existe otro solapamiento de expresión genética anormal entre la esquizofrenia, el trastorno bipolar y la depresión. Curiosamente, el trastorno bipolar coincide más con la esquizofrenia que con la depresión, al contrario de lo que suponían los expertos. La llamativa excepción a estas coincidencias es el alcoholismo, que no está relacionado con la depresión como factor de riesgo genético, como se suponía, ni con las otras tres principales enfermedades mentales.
Pero además de estas coincidencias o no coincidencias, algunos de estos trastornos, como la depresión y el autismo, presentan su firma genética propia. Muchos genes están hiperactivos tanto en la esquizofrenia como en el autismo, pero mucho más en el autismo, mientras que autismo, esquizofrenia y trastorno bipolar comparten además cambios importantes en la comunicación entre neuronas.
“Estos descubrimientos proporcionan una firma molecular, patológica, de estos trastornos, lo que supone un gran paso adelante”, explica Daniel Geschwind de la Universidad de California en los Ángeles, que ha dirigido el trabajo. “Mostramos que estos cambios moleculares en el cerebro están conectados a las causas genéticas subyacentes, pero no comprendemos todavía los mecanismos mediante los que estos factores genéticos producen esos cambios”, reconoce.
La esquizofrenia, concretamente, podría ser un efecto secundario de la evolución del complejo cerebro humano, aventuran unos especialistas, que han estudiado también diferencias en la actividad genética en la zona frontal del cerebro de pacientes de esta enfermedad respecto a sujetos sanos. “Esta es el área del cerebro que se desarrolló la última y la que más nos diferencia de otros primates no humanos”, dice Brian Dean, de la Universidad Swimburne, en Australia. “Se piensa que la esquizofrenia se da cuando factores ambientales disparan cambios en la expresión genética en el cerebro humano de personas con susceptibilidad genética a la enfermedad”.
El trabajo se publica en Schizophrenia y detalla 566 casos de expresión genética anormal en la zona frontal y cambios mucho menos numerosos en regiones próximas. “Se sabe que estas áreas del cerebro están implicadas en los rasgos característicos de la enfermedad”, añade Dean. Un hallazgo especialmente interesante es una ruta metabólica en la que figuran 97 de estos genes, un nuevo objetivo para intervenir con futuros tratamientos farmacológicos mejores y más eficaces.