miércoles, 13 de septiembre de 2017

LOS TATUAJES PROVOCAN LINFOMAS,UNO DE LOS PEORES CANCERES

Tatuaje (imagen referencial)

El daño inesperado que puede causar un tatuaje a la salud

© REUTERS/ Pilar Olivares
Los científicos nucleares galos descubrieron que las nanopartículas presentes en el tinte que se usa para los tatuajes pueden penetrar los nodos linfáticos de un ser humano y expandirse por el resto del cuerpo, informa el artículo publicado en la revista Scientific Reports.
"Cuando alguien quiere hacerse un tatuaje, suelen elegir el salón de tatuaje en el que se lo van a hacer de manera meticulosa. Por ejemplo, se aseguran de que utilicen solo las  agujas estériles. Sin embargo, nadie se preocupa por la composición química del tinte, y nuestro estudio demuestra que es necesario saberlo", relató Hiram Castillo, científico del Laboratorio Europeo de Radiación Sincrotrón en Grenoble, Francia.
El tatuaje es un arte que ha existido desde tiempos antiguos. A juzgar por las momias egipcias y las huellas de pigmentos en las tumbas de la población antigua de nuestro planeta, los científicos concluyeron que este arte había aparecido ya antes del nacimiento de la civilización humana. Desde aquella época, el tatuaje ha formado parte integral de las culturas de muchos pueblos del mundo. El hecho de que el tatuaje se considere un arte prehistórico hace que muchas personas piensen que este no causa daño a la salud ni tiene efectos secundarios sobre ella. Los científicos han comprobado que no es así, tras haber realizado experimentos sobre zonas de la piel con el uso de un acelerador de partículas.
Los expertos explican que el caso de los tatuajes les interesó después de que uno de los autores del artículo tomara nota de la composición química del tinte que se usa para la creación de las imágenes sobre la piel. El científico se dio cuenta de que la sustancia contenía partículas de dióxido de titanio y otras materias tóxicas.

Una convención internacional de tatuajes en China
© Sputnik/ Maria Chapligina
Los médicos recién revelaron que una vez que las moléculas de dióxido de titanio se introducen en la piel, pueden causar inflamaciones y otros efectos indeseados. En el experimento utilizaron los aceleradores ID21 e ID16B para estudiar cómo las citadas moléculas se propagan por el organismo. Con el consentimiento de cuatro voluntarios, los especialistas cortaron trozos minúsculos de la parte de piel cubierta con tatuajes y los sometieron a rayos X radiados por los aceleradores para averiguar si el tinte traspasa el tatuaje.
El experimento demostró que esto en realidad sucede: el dióxido de titanio y otros componentes del tinte penetraron las capas más profundas de la piel acumulándose en los nodos linfáticos. Los expertos señalan que esto ocurría solo con las partículas pequeñas de los pigmentos —cuyo tamaño no superaba a varios nanómetros—. Los fragmentos de tamaño mayor permanecían en los tatuajes.

Los siguientes experimentos mostraron que las nanopartículas que penetraron el sistema linfático influyeron sobre el estado de la salud de los voluntarios. Sus nodos linfáticos aumentaron en tamaño, mientras su piel y sus células empezaron a producir moléculas extraordinarias que contribuyen a las inflamaciones y a la acumulación de 'moléculas agresivas', que pueden destruir el ADN humano.
En conclusión de los expertos, todo esto indica que los tatuajes pueden ser dañinos para la salud.

João Gilberto e Caetano Veloso - Ao Vivo em Buenos Aires, 1999

María Teresa Ruiz: "El universo es muy raro y pasan cosas que escapan a la lógica"



María Teresa Ruiz recuerda el día exacto en que nació su amor por la astronomía.
"Era una noche oscura, sin Luna, en que las estrellas se veían espectaculares desde la montaña", le dice a BBC Mundo la astrónoma chilena, rememorando el momento en que, en medio de una práctica de verano en el Observatorio Interamericano en el cerro Tololo, en el norte de Chile, se dio cuenta de qué quería hacer por el resto de su vida.
"Fue como un flechazo. Y decidí que eso era lo que iba a hacer: investigar el Universo", dice la astrónoma, quien participa en el Festival Hay Querétaro, en México.*
Es difícil escaparse a los lugares comunes y a las asociaciones de palabras obvias -y cursis- para describir su carrera ("meteórica", "estelar", dicen muchos), pero su trayectoria deja claro sin lugar a dudas que es una mujer brillante.
Fue la primera mujer en estudiar astronomía en la Universidad de Chile y la primera en doctorarse en astrofísica en la Universidad de Princeton, la primera en recibir el Premio Nacional de Ciencias Exactas en su país (por el descubrimiento de Kelu, la primera enana café, un objeto estelar sin luz propia).

Derechos de autor de la imagen Cortesía: María Teresa Ruiz
Image caption En 1973, Ruiz fue la primera mujer en graduarse en astrofísica en la Universidad de Princeton.
Más recientemente obtuvo el premio L'Oréal-UNESCO a las mujeres en la ciencia.
A sus 70 años, continúa investigando con el mismo entusiasmo de siempre. Pero en lo últimos 10 o 15 años, se ha dedicado también a compartir todo lo que sabe con los más jóvenes.
Su libro más reciente, "Hijos de las estrellas", es un ejemplo de ello: con un estilo sencillo y ameno revela los secretos del Universo, tan "raro y diverso".
En conversación con BBC Mundo, nos habla de su fascinación por la astronomía y nos ofrece herramientas útiles para comprender el cosmos.

Derechos de autor de la imagen .
¿Qué es lo que más la fascina de la astronomía?
Una de las cosas que más me llama la atención es que nosotros somos parte del Universo y eso es algo que no es tan claro para la gente, que cree que el Universo es algo que está por allá lejos.
En realidad no solo somos parte sino la cosa más rara y compleja que se le ha ocurrido fabricar, que es la vida con conciencia.
Explorar el Universo es como ser historiadora, es tratar de entender cómo empezó todo esto y cómo fue evolucionando hasta llegar a donde estamos hoy.
¿En última instancia, qué es lo que más le gustaría descubrir?
Una cosa que no es nada original —en la que muchos estamos tratando de avanzar— y es ver si hay vida en otros planetas que giren en torno a otras estrellas.

Derechos de autor de la imagen NASA
Image caption En 1997, Ruiz descubrió la primer enana café -objetos estelares que no tienen luz propia y que se consideran el eslabón perdido entre los planetas y las estrellas-. La llamó Kelu, que en idioma mapuche significa rojo.
A muchos nos gustaría encontrar un planeta que se pareciera a la Tierra, y ver si ahí hay condiciones para la vida y si podemos detectar signos de actividad biológica en su atmósfera.
Es nuestra gran ambición, pero muy difícil de lograr, porque la comunicación es muy compleja debido a las distancias.
Si yo mando un mensaje a un planeta que gira en torno a otra estrella en nuestra misma galaxia, puede demorarse cientos de años en llegar, y la respuesta, otros cientos de años más.
Ésta es una aventura que puede darse en el tiempo no inmediato, pero no tenemos que perder las esperanzas.
Usted tiene el privilegio de observar el cielo desde Chile, uno de los mejores lugares para observarlo, ¿qué hace que Chile sea tan especial?
Es una razón geográfica.
Tiene que ver con el hecho de que el mar chileno es muy helado, incluso en las latitudes muy cercanas al ecuador, debido a la corriente fría de Humboldt que viene de Antártica y baña las costas chilenas.
Esto provoca un efecto por el cual las nubes se forman preferentemente sobre el mar, a baja altura, y no sobre el continente.
Por otro lado, tenemos la cordillera de los Andes que hace de biombo e impide el paso de las nubes húmedas del Atlántico.

Derechos de autor de la imagen Cortesía: María Teresa Ruiz
Image caption Cuando Ruiz le dijo a su madre que estudiaría astronomía, no le gustó mucho, pensó que su hija se dedicaría a hacer horóscopos o cosas similares.
En toda un área del norte de Chile se producen unas condiciones climáticas muy únicas que hace que hayan muchas noches despejadas al año.
Pero también hay muchas montañas. Y para los observatorios de radio observación como el ALMA, no importa incluso que haya nubes, porque están hechas de hielo y son transparentes para ese tipo de luz.
A eso se suma que el cielo está muy oscuro porque no hay muchas ciudades grandes alrededor: la contaminación lumínica puede matar a un observatorio.
Solo hay dos lugares en el hemisferio norte que se acercan a estas condiciones. Uno está en Canarias, España, y el otro en Hawái, Estados Unidos.
Pero el hemisferio norte no es lo mismo...
¿Hay uno mejor que otro para observar el Universo?
La gracia que tiene no solo Chile sino el hemisferio sur —países como Argentina, Uruguay, Australia o Nueva Zelanda, por ejemplo— es que el centro de nuestra galaxia, que es la parte más densa de la Vía Láctea y donde se ven más estrellas, está a menos 33º de latitud, equivalente a la latitud sur.
Por eso siempre digo que (el centro de nuestra galaxia) pasa por encima nuestras cabezas, más o menos a la altura de Montevideo, Buenos Aires y Santiago.
El hemisferio sur tiene varios 'tesoros astronómicos' que valen la pena estudiar. Y, además, ver a la Vía Láctea desde el sur es una maravilla.
María Teresa Ruiz
Getty images
Eso desde el hemisferio norte se ve, pero muy bajo en el horizonte.
Lo mismo pasa con las dos galaxias más cercanas que tenemos —las nubes de Magallanes—esas están bastante al sur y desde el hemisferio norte definitivamente no se ven.
El hemisferio sur tiene varios "tesoros astronómicos" que valen la pena estudiar. Y, además, verlos a ojos desnudos es una maravilla: la Vía Láctea es impresionante cuando la ves desde el sur.
En sus libros, usted dice que para entender el Universo hay que olvidarse del sentido común. ¿Pero cómo podemos entender algo sin guiarnos por la lógica?
El sentido común es superútil, pero está desarrollado como una adaptación a lo que nos toca vivir en este planeta en el que convivimos con otras personas.
Esas son condiciones muy especiales y no representan la diversidad y la rareza de las cosas que hay en el Universo.
El Universo es muy raro y pasan cosas que escapan al sentido común y la lógica que hemos desarrollado para sobrevivir en el planeta.

Derechos de autor de la imagen Getty Images
Image caption Saber lo que pasa en el universo ahora, resulta imposible por lo que demoran en llegar las noticias, por la velocidad de la luz. Solo podemos saber lo que ocurre en nuestro entorno estelar más cercano.
Cuando miras al cielo estrellado, por ejemplo, muchas de esas estrellas pueden estar muertas y ya no estar ahí. Y resulta que aún no nos llega la noticia porque la luz se desplaza a una velocidad de 300.000 km por segundo, y si el objeto está muy lejos y ya murió, esa noticia se puede demorar un millón de años o más en llegar.
Estamos tan acostumbrados a vivir en un mundo donde las cosas pasan de forma casi simultánea, que nos mueve algo interno saber que la simultaneidad casi no existe.
Incluso cuando el Sol se pone en horizonte, en realidad ya desapareció hace 8 minutos, que es lo que nos tarda la noticia en llegar.
Eso es algo bien simple pero que desafía lo que estamos acostumbrados a pensar.
Pero si la información que nos llega es siempre antigua por la demora, ¿cómo sabemos qué está pasando ahora en el Universo?
No podemos saberlo. Con suerte sé lo que está pasando en mi escritorio acá sentada. Todo las demás noticias llegan con desfase.
Sabemos lo que está pasando ahora o podemos imaginarlo en el universo más cercano, pero del universo lejano, como está ahora, no tenemos ni idea"
María Teresa Ruiz, astrónoma
Sabemos lo que está pasando ahora o podemos imaginarlo en el Universo más cercano, pero del Universo lejano, como está ahora, no tenemos ni idea.
Esa es nuestra realidad y no hay remedio para ello.
¿Qué consejos me daría para entender el Universo?
Primero abandonar los prejuicios fundados en nuestra vida de todos los días y darse cuenta de que son adaptaciones y que en realidad el Universo es mucho más diverso.
Y, segundo, sentir que somos parte de él, como cuando uno se siente parte de una familia.
Yo me siento cerca de las estrellas. Hay que pensar en el universo no como una cosa extraña a la cual no pertenecemos, sino como parte de nuestra realidad"
María Teresa Ruiz, astrónoma
Getty images
Yo me siento cerca de las estrellas.
Hay que pensar en el Universo no como una cosa extraña a la cual no pertenecemos, sino como parte de nuestra realidad. Eso ayuda.
Si bien en astronomía hay más mujeres, en comparación con otras ciencias exactas, ¿qué se puede hacer para atraer a más mujeres hacia disciplinas científicas?
Algo que desanima a las niñas es que no tienen modelos atractivos a seguir.
Para una niña normal que le interesa la ciencia y que tiene habilidades, pero que también le gustan sus amigos, quiere una familia y le gusta la vida social, no hay modelos claros.
Las científicas que siempre muestran en las películas por lo general son las malas y nunca se las muestra yendo al supermercado o de vacaciones con la familia, o en una fiesta con amigos.



Derechos de autor de la imagen Cortesía: María Teresa Ruiz
Image caption Otra de las pasiones de Ruiz es el bordado. Estos son dos de sus cuadros bordados. A la derecha un autorretrato, y a la izquierda un retrato de su marido, Fernando Lund, también científico.
El camino es mostrar que no hay una contradicción entre tener una vida familiar y social y además hacer ciencia y que te vaya bien es eso. Hay que dar ejemplos que muestren que no es una cosa u otra.
Además, la astronomía, necesita aportes de talentos bien distintos.
Necesita el aporte de las mujeres ya que, sin generalizar, muchas mujeres son más detallistas: se fijan en los detalles y tienen paciencia.
Son buenas para no empujar el carro sin importar lo que pasa, sino que tratan de despejar el camino antes de empujar nada.
Eso contrasta a veces con una característica más varonil que es empujar el carro y después vemos, que también es importante, porque a veces, para los grandes avances, uno no se puede quedar pegado en el detalle.
Entonces, nuevamente, llegamos a la estupenda conclusión de que en todos los ámbitos es mejor una mezcla, donde hayan equipos de mujeres y hombres trabajando juntos, empujando hacia el mismo objetivo.
-----------------------------------------------------------------------------------
*Este artículo es parte de la versión digital del Hay Festival Querétaro, un encuentro de escritores y pensadores que se realiza en esa ciudad mexicana entre el 7 y el 10 de septiembre. Ruiz participa en dos charlas el sábado, una a las 10.30 hs. y otra a las 19.00 hs.

DEMENCIA SENIL AL FRENTE DE UN PAIS


Correrse en sueños tiene una explicación que no te esperas

SE ACUERDAN CUANDO RAJOY EN VEZ DE DECIR INFLACION,DIJO INFLAMACION..,TIENE EL CEREBRO CON INFLACION DE CORRUPCION Y ROBO


Es necesario redefinir el concepto de inflamación | 11 SEP 17

¿Qué queremos decir cuando decimos "inflamación"?

La inflamación está presente en numerosos trastornos en los que no hay daño tisular ni infección. Este artículo es una propuesta para redefinir el concepto clásico de inflamación
Autor: Antonelli M , Kushner I

Introducción
Cada vez es más frecuente hallar que la inflamación participa en numerosos procesos patológicos. En un artículo publicado varios años atrás en la revista The FASEB se enumeraban 12 enfermedades no acompañadas de los clásicos signos de inflamación, de las que se responsabilizó a esta (1), entre ellas la aterosclerosis, la obesidad, la depresión, la enfermedad de Alzheimer, la esquizofrenia y la osteoporosis. A este listado se le pueden añadir el asma (2), la resistencia a la insulina (3) y la diabetes tipo 2 (4).
El concepto de inflamación siempre ha sido un poco vago, definido en líneas generales. Hace ya dos décadas que los autores de este artículo sugirieron que era hora de redefinir el término (5). Un libro actual de anatomía patológica define la inflamación como “una respuesta a las infecciones y al daño tisular que lleva a las células y moléculas de defensa del huésped desde la circulación a los lugares donde son necesarias a fin de eliminar los agentes causales” (6).
Es evidente que esta definición es insuficiente; muchos trastornos actualmente definidos como inflamatorios, entre ellos los ya mencionados, se producen en ausencia de infección, daño tisular o un agente causal aparente, por ejemplo la gota o las enfermedades autoinmunes.
Tras repasar los datos tal como evolucionaron históricamente, que llevaron a los médicos a la conclusión de que la inflamación estaba presente, los autores examinan brevemente algunas de la inmensa variedad de enfermedades que actualmente se cree que están asociadas con la inflamación. Analizan los posibles mecanismos que desencadenan la inflamación en estos trastornos, así como los supuestos propósitos a corto y a largo plazo del proceso inflamatorio en diferentes circunstancias.
Llegan así a la conclusión de que hay gran variedad de procesos inflamatorios, según los estímulos, los mecanismos desencadenantes y las funciones, y que difieren mucho unos de otros. Por último, proponen una definición de inflamación, modificada de la de Orozco et al. (7), que refleja los conocimientos actuales.
La función fundamental de la inflamación es restablecer la homeostasis óptima

¿CÓMO SE RECONOCIÓ HISTÓRICAMENTE LA INFLAMACIÓN?
El término “inflamación”, que en el inglés deriva de la palabra “llama”, debe su nombre a la presencia de calor y rubor, dos de los signos principales observados por Celsus (circa 25 AC a circa 50 DC) —rubor, tumor, calor y dolor) —en personas con inflamación aguda.
Posteriormente, se comenzaron a diferenciar variedades dentro de lo que se denominaba inflamación. Hace tiempo que se sabe que la inflamación no siempre se resuelve, que podría seguir por tiempo indefinido y que podría tomar la forma de purulencia, fibrosis o destrucción tisular persistentes, como en los abscesos o las cavidades tuberculosas.
En 1794, en una publicación póstuma, A Treatise on the Blood, Inflammation and Gunshot Wounds, John Hunter dividió la inflamación en tres grupos principales basados sobre su aspecto macroscópico: adhesiva, supurativa y ulcerativa (8).
Con la introducción de la microscopía en la medicina a mediados del siglo XIX, la inflamación se pudo diagnosticar histológicamente. Fue posible ver que los leucocitos polimorfonucleares eran las células predominantes en las primeras etapas de la inflamación aguda, mientras que los infiltrados celulares en gran medida consistían de monocitos/macrófagos y linfocitos en la inflamación crónica.
Un cambio importante en el concepto de inflamación se produjo cuando Rudolph Virchow (1821–1902), llegó a la conclusión de que no había una sola entidad denominada “inflamación” sino que existían diversos procesos inflamatorios. Diferenció cuatro clases de inflamación:
  1. exudativa
  2. infiltrativa
  3. parenquimatosa
  4. proliferativa
Virchow hizo hincapié en la importancia del estímulo inflamatorio y lidió sin éxito con la definición de inflamación durante toda su vida e incluso consideró la posibilidad de emplear un término diferente. (9).
Nuestros conocimientos sobre los mecanismos que intervienen en la inflamación se ampliaron notablemente, sobre todo en el último medio siglo y los criterios para llegar la conclusión de la presencia de inflamación cambiaron. Se reconocieron numerosos mecanismos inmunitarios innatos, como las moléculas de reconocimiento de patrones, que señalan la necesidad de iniciar una respuesta inflamatoria.
Algunos, como los receptores tipo toll (RTT), reconocen  microorganismos y otros reconocen el daño de los tejidos. Además, los RTT son importantes en otras enfermedades, como la gota, donde el RTT4 reconoce los cristales de urato. Tras el compromiso de sus ligandos, sigue un proceso complejísimo —la respuesta inmune innata—que culmina con la activación de muchos genes que codifican las proteínas que intervienen en la inflamación y la regulan.
Un ejército de mediadores puede participar, entre ellos múltiples citocinas, histamina, bradicinina, prostaglandinas, leucotrienos, factor activador de plaquetas, componentes del complemento, inflamasomas y una familia de moléculas promotoras de adhesión celular. Además, los hepatocitos producen marcadores circulantes de inflamación — proteínas de fase aguda,  sobre todo proteína C reactiva (PCR) — en respuesta a las citocinas circulantes (10).

► INFLAMACIÓN LEVE
La inflamación leve se asocia con una cantidad sorprendente de enfermedades y hábitos de vida que a su vez se asocian con mala salud; estas enfermedades representan o reflejan estrés metabólico leve
Como resultado, actualmente llegamos a la conclusión de que existe inflamación cuando aumentan los valores  de los elementos de la respuesta inmunitaria innata (por ej., mediadores extracelulares, como las citocinas inflamatorias o activación de mediadores intracelulares, como el factor de transcripción NF-kB). Además, en la actualidad se llega a la conclusión de que existe inflamación cuando hay aumento de las concentraciones de la proteína de fase aguda PCR, aunque sea modesto.
El aumento de la PCR (11) se considera prácticamente como sinónimo de inflamación. Como resultado surgió una nueva entidad, no del todo oficial: la “inflamación leve”, “inflamación subclínica,” o “microinflamación.” La inflamación leve no es consecuencia de daño tisular o infección, no se hallan los signos clásicos de inflamación y los valores de PCR están mínimamente aumentados en relación con los que acompañan la inflamación aguda tras el daño tisular o la infección. Estos aumentos modestos de la PCR (3  -10 mg/l) se encuentran en alrededor del 30% de la población de los EE.UU (12).
La inflamación leve se asocia con una cantidad sorprendente de enfermedades y hábitos de vida que a su vez se asocian con mala salud; estas enfermedades representan o reflejan estrés metabólico leve. El largo listado, que aquí se cita solo parcialmente incluye la exposición a irritantes ambientales, como el cigarrillo, la privación de sueño, la escasa actividad física, la fibrilación auricular, la hipertensión, el bajo peso al nacer, la hernia de disco, la disminución cognitiva, el síndrome de ovario poliquístico, habitar a grandes alturas (12, 13), la prehipertensión (14), la apnea obstructiva del sueño (15), los síntomas premenstruales (16), la alimentación poco saludable (17), la hipoxia (18), el aislamiento social (19, 20), ser soltero (21) y el envejecimiento (22, 23).

► EL CONTROL DE CALIDAD ES ESENCIAL PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS
Los seres humanos no fueron diseñados de manera inteligente. Más bien fuimos armados sobre partes preexistentes, por mutaciones, variaciones y recombinaciones genéticas, en múltiples pasos, podríamos decir al azar, a través de millones de años. Las nuevas secuencias son adaptaciones de secuencias preexistentes. (24). Como cabría esperar en organismos que se desarrollaron de esta manera, las cosas no siempre andan bien.
Numerosos mecanismos de control de calidad son necesarios para evitar problemas debido a las pequeñas perturbaciones, que son parte de la vida cotidiana, que afectan la homeostasis. Es así como tenemos multitud de vías de retroalimentación, moléculas inhibitorias, la repuesta a proteínas desplegadas, proteínas de shock térmico, etc.
Claude Bernard, fundador de la medicina experimental, percibió que nuestras células viven en un medio interno bastante constante—the milieu intérieur (25). Más tarde afirmó que todos los mecanismos vitales siempre tienen un solo objetivo, mantener la uniformidad de la vida en el medio interno.
A primera vista, pareciera que la inflamación es una excepción a la afirmación de Bernard, ya que en la inflamación aguda se reemplazan los valores homeostáticos normales por nuevos valores de referencia, es decir, la respuesta de fase aguda en sentido amplio. En realidad la frase: “todos los mecanismos vitales” incluye a la inflamación. Es aparente que el propósito final de la inflamación en respuesta al daño tisular o a la infección es que los tejidos vuelvan a su estado normal, incluyendo la reparación y regeneración tisular, que son el equivalente anatómico de la homeostasis metabólica; las citocinas participan activamente en la reparación tisular (26).
Ahora se sabe que la inflamación también se puede inducir por el estrés y la mala función tisular en ausencia de infección o daño tisular evidente (27). La inflamación leve se produce cuando los cambios del medio interno óptimo conducen al estrés celular. Los macrófagos, las células dendríticas y una variedad de células centinela que controlan la homeostasis tisular reconocen estas desviaciones.
Recientemente se vio que las células linfoideas innatas también son importantes para asegurar la homeostasis en los tejidos, aunque no se sabe bien por qué mecanismos actúan (28). Después se efectúan ajustes para restablecer el estado homeostático normal. Actualmente sabemos que la respuesta inflamatoria en estos casos participa en el restablecimiento del estado homeostático óptimo.

► LA INFLAMACIÓN PARTICIPA EN EL RESTABLECIMIENTO DE LA HOMEOSTASIS
Los límites entre los diversos sistemas orgánicos y las diferentes clases de actividad funcional son artificiales, un intento de imponer un orden conceptual en los fenómenos biológicos y no hay motivo para que la naturaleza los respete”
La respuesta a las proteínas desplegadas (RPD), una vía adaptativa esencial de señales intracelulares, es un ejemplo de los mecanismos de control que responden al estrés metabólico a fin de restablecer la homeostasis (29). El retículo endoplásmico (RE) es el lugar de la célula donde se pliega, se modifica, se clasifica y se transporta un tercio de las proteínas  recién sintetizadas a su ubicación definitiva.
Las alteraciones de la homeostasis del RE desencadenan las vías de la RPD a fin de restablecer la homeostasis. Numerosos estresores metabólicos pueden crear estrés del RE, entre ellos la privación de glucosa, las perturbaciones de los niveles de calcio intraluminal, las citocinas, la alteración del estado de oxidorreducción celular, la hipoxia, las toxinas, los virus, el aumento del tráfico de proteínas y el exceso o la deficiencia de nutrientes (30).
En respuesta, el transporte  general de proteínas disminuye y la expresión de proteínas, que señala las proteínas blanco para la degradación, aumenta. Una vez restablecida la homeostasis, el trasporte global de mARN se reanuda normalmente para permitir la supervivencia celular.
Estudios recientes revelan conexiones entre la RPD y la inflamación a múltiples niveles (31). La RPD induce muchos genes asociados a la inflamación, entre ellos las citocinas capaces de inducir proteínas de fase aguda. El factor de transcripción NF-kB, que controla varios genes involucrados en la inflamación, puede ser activado por las tres vías de la RPD. El estrés del RE puede activar la familia del receptor tipo NOD, (pyrin domain-containing-3 complex, NLRP3) (29).El tejido adiposo de los obesos muestra aumento de las vías inflamatorias que lleva a aumento de la expresión del TNF-a y la IL-6, así como otros mediadores (32).
El CREBH, un factor de transcripción similar al factor de transcripción activador 6 (ATF-6), actúa en una respuesta de fase aguda  donde el hígado es el mediador y se produce la transcripción de las proteínas de fase aguda PCR y hepcidina (33–35). Además, en respuesta al estrés metabólico, CREBH es fundamental para mantener la homeostasis lipídica por regulación de la expresión de los genes que participan en la lipogénesis hepática, la oxidación de los ácidos grasos y la lipólisis (36). Por último, el calcio liberado por el RE aumenta la producción de las especies reactivas del oxígeno por la mitocondria (37).
No debe sorprender que las moléculas que participan en el proceso inflamatorio participen también en el restablecimiento de la homeostasis normal. Ya en 1998 los autores de este artículo declararon que "los límites entre los diversos sistemas orgánicos y las diferentes clases de actividad funcional son artificiales, un intento de imponer un orden conceptual en los fenómenos biológicos y no hay motivo para que la naturaleza los respete” (5).
Okin y Medzhitov (38) señalan que los mediadores inflamatorios actúan sobre los tejidos blanco y alteran su estado, favoreciendo el restablecimiento de la homeostasis tisular.
Las señales inflamatorias pueden intervenir en numerosas variables en los sistemas de homeostasis a través de las citocinas, las quimiocinas, las aminas biogénicas y los eicosanoides (39), influyendo así sobre el metabolismo. Por ejemplo, las citocinas inflamatorias TNF-a e IL-1b activan la lipólisis e inhiben la gluconeogénesis; TNF-a hace que la grasa, el hígado y el músculo esquelético sean menos sensibles a la insulina y TNF-a e IL-1b suprimen la expresión de GLUT2 y glucocinasa en las células β pancreáticas, haciéndolas menos sensibles a los valores de la glucemia  (39).

► LOS PROCESOS INFLAMATORIOS Y UNA PROPUESTA DE DEFINICIÓN
La inflamación aguda y la inflamación leve difieren fenotípicamente y son desencadenadas por mecanismos diferentes.
  • La inflamación aguda se acompaña por los signos clásicos de rubor, calor, tumor, dolor y una respuesta considerable de las proteínas de fase aguda y su objetivo inmediato es eliminar los agentes causales, eliminar el tejido necrótico y restablecer la integridad tisular. La inflamación en respuesta a la infección y el daño tisular es desencadenada por las  moléculas de reconocimiento de patrones. En cambio, la inflamación aguda no se acompaña por los signos clásicos de la inflamación y manifiesta en el mejor de los casos una respuesta modesta de las proteínas de fase aguda.
     
  • La inflamación leve es desencadenada por las células centinela que monitorean el estrés y la disfunción de los tejidos, que son desviaciones del estado homeostático óptimo.
La inflamación aguda y la inflamación leve comparten muchas de las mismas moléculas y células efectoras y el objetivo de restablecer el estado homeostático normal. En la actualidad sabemos que los episodios de gota aguda se desencadenan debido a la unión de los cristales de urato al TLR4 (40).
Otras clases de inflamación sin embargo, como la de las enfermedades autoinflamatorias, se producen por la desregulación de base genética de los componentes supresores de la respuesta inflamatoria, que causa episodios de inflamación sin ninguna finalidad. Los brotes agudos de las enfermedades autoinflamatorias habitualmente no son precipitados por estímulos externos. Las enfermedades autoinmunes se pueden considerar como una variedad de daño tisular en la que el estímulo persiste durante períodos prolongados.
El límite entre los ajustes homeostáticos adaptativos normales y la inflamación es indistinguible. ¿En qué punto llegamos a la conclusión de que es patológico —de que se trata de “inflamación” 
En vista de estas diferencias significativas, quizás sería mejor considerar a la inflamación aguda y a la inflamación leve como entidades separadas. Las diferencias entre ambas entidades son tan notables como para que dos investigadores destacados en este campo sugirieran una nomenclatura distinta para la inflamación leve; se propusieron los términos “parainflamación” y “metaflamación” (inflamación desencadenada metabólicamente) (30, 41). Pero probablemente sea demasiado tarde.
Las palabras tienen una gama de significados que cambian con el tiempo. Si se aceptara la inflamación leve como perteneciente a la categoría “inflamación”, sería necesario redefinir la inflamación. En este trabajo se propone una modificación de la definición de Orozco et al. (7): “La inflamación es la respuesta inmune innata a los estímulos perjudiciales como los gérmenes, las lesiones y el estrés metabólico.” La función fundamental de la inflamación es restablecer la homeostasis óptima, al igual que sucede, según Claude Bernard, con todos los mecanismos del cuerpo.
Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira