miércoles, 3 de agosto de 2016


Paracetamol, ibuprofeno y más de 14.000 medicamentos bajarán de precio

La nueva orden que actualiza los precios de referencia producirá un ahorro de 126 millones de euros, de los que 14,55 repercutirán directamente en el ciudadano.

Paracetamol, ibuprofeno y más de 14.000 medicamentos bajarán de precio. EFE


MADRID.- Los precios de 14.479 medicamentos serán revisados tras la orden que actualiza los precios de referencia de los mismos que ha sido publicada en el Boletín Oficial del Estado. Esto producirá un ahorro sólo en fármacos dispensados en farmacia superior a los 126 millones de euros, de los que 14,55 repercutirán directamente en el ciudadano. Entre los que se verán afectados se encuentran fármacos de uso habitual como paracetamol, ibuprofeno, ventolín y omeprazol, entre muchos otros.

El Ministerio de Sanidad ha informado, en una nota de prensa, de que 11.735 de los medicamentos que se verán afectados por esta normativa son dispensables en farmacia y 2.744, en hospitales.

Según la orden publicada, se crean 16 nuevos conjuntos de presentaciones de medicamentos que se dispensan en oficinas de farmacia y 12 conjuntos de presentaciones de ámbito hospitalario.

Revisa los precios de los conjuntos ya existentes: 404 de medicamentos dispensables en farmacia y 197, de ámbito hospitalario, al tiempo que suprime 25 conjuntos de presentaciones de medicamentos: 12, en farmacia y 13, en hospital.

Al ahorro estimado por el Ministerio se añade el que se obtendrá por los conjuntos de medicamentos de ámbito hospitalario, del que "no es posible hacer una estimación dado que el sistema oficial de información agregada de Consumo para el Sistema Nacional de Salud (SNS) estará disponible a partir de este año".

A través de la nueva orden ministerial, se procede a la actualización anual de los conjuntos y precios de referencia, para lo que se determinan los nuevos conjuntos, se fijan los nuevos precios de referencia y se revisan los fijados por la misma, al tiempo que se suprimen los conjuntos "que hayan dejado de cumplir los requisitos para su establecimiento".

El sistema de precios de referencia permite crear nuevos conjuntos cuando se cumplen diez años de la autorización del medicamento en España o en cualquier otro estado miembro de la UE, siempre que exista al menos un fármaco financiado en el SNS distinto del original y sus licencias

MEDICO REPRESOR Y PACIENTE BOLUDO

Forges

¿A qué se debe el aumento de la miopía en todo el mundo?

Tener vista corta eleva el riesgo de padecer enfermedades que afectan a la visión como el desprendiemiento de retina

La miopía ha crecido en el último siglo hasta niveles epidémicos. Brenkee
Durante el último siglo, la miopía (o vista corta) ha crecido hasta alcanzar proporciones epidémicas. En el sureste de Asia, afecta ahora a casi el 90% de los estudiantes al acabar la educación obligatoria. En Occidente las cifras no son tan exageradas, pero parece aumentar de forma similar. Hemos descubierto que casi la mitad de los europeos de 25 a 29 años son miopes, y el porcentaje se duplica entre los nacidos en la década de 1960, si se los compara con los nacidos en la de 1920.
De modo que ¿cuál es la causa de la miopía? ¿Por qué se está volviendo tan extremadamente frecuente? ¿Y qué se puede hacer para reducir el número de personas afectadas por este problema?

La vista corta suele aparecer durante la infancia, y se produce cuando el ojo crece demasiado a lo largo (“miopía axial”). La consecuencia es una visión lejana borrosa que exige una corrección con gafas, lentes de contacto o cirugía refractiva con láser, lo que conlleva molestias y gastos. Además, ser miope eleva el riesgo de padecer enfermedades que afectan a la visión como eldesprendimiento de retina y la degeneración macular miópica (disminución de grosor de la zona central de la capa del ojo que capta la luz).
El aumento de la incidencia de la miopía provocará más casos de ceguera en el futuro.


Aunque los genes son importantes a la hora de predecir el riesgo de miopía, no explican por sí solos la reciente epidemia. Algunos de los factores de riesgo de la miopía son
 la educación superior, el esfuerzo visual a corta distancia, vivir en una ciudad, y pasar poco tiempo al aire libre.Unos cuantos sospechosos

Antes se pensaba que el esfuerzo visual a corta distancia, que conlleva una lectura prolongada en la que se enfocan los objetos de cerca, era el principal culpable. Pero el tiempo de lectura no parece ser un factor de riesgo considerable, ya que no se relaciona claramente con la aparición ni la evolución de la miopía, según las investigaciones. El tiempo que se pasa al aire libre parece ser más importante, pero no se sabe con certeza por qué ejerce un efecto protector. ¿Podría tener algo que ver con la luz solar brillante, el hecho de enfocar los objetos de lejos o incluso la producción de vitamina D en la piel? No lo sabemos. La cantidad de tiempo que se dedica a la educación parece ser muy importante; el riesgo de miopía se duplica entre quienes tienen formación universitaria, comparado con el de quienes dejan de estudiar a los 16 años.
Pero ¿explican estas relaciones el hecho de que la miopía se esté volviendo tan frecuente? Debe de haber algo en el estilo de vida moderno que propicie esta epidemia. Los seres humanos hemos sufrido muchas adaptaciones evolutivas beneficiosas para garantizar que estamos bien adaptados a nuestro modo de vida. De modo que ¿están nuestros ojos, y quizá nuestro cerebro, adaptándose al estilo de vida urbanita, con sus largas horas ante el ordenador, su intensa formación y su menor cantidad de tiempo al aire libre? (Está claro que ya no tenemos que otear el horizonte en busca de comida). La respuesta es: probablemente no. El fenómeno de la adaptación evolutiva tiene lugar durante intervalos de tiempo mucho más largos, pero nos lleva a preguntarnos por el efecto que la vida moderna ejerce sobre nuestros ojos.
Es probable que la tecnología, como los ordenadores, las tabletas y los teléfonos móviles, no tenga la culpa; la tendencia abarca el siglo XX y, en el Asia urbana, la epidemia ya era evidente en la década de 1980. El nivel educativo ha aumentado durante el último siglo, pero el “nivel de formación más alto alcanzado” no explica por sí solo la tendencia. Puede que hayamos llegado a un equilibrio peligroso de cercanía frente a lejanía y de interior frente a exterior.

La búsqueda continúa


No cabe duda de que se están produciendo cambios en la anatomía de los ojos como consecuencia directa de la vida moderna; había menos miopía cuando la gente llevaba una vida más rural y antes de la educación masiva de la segunda mitad del siglo XX. Existe una necesidad acuciante de entender el modo en que nuestro entorno, posiblemente en conjunción con los genes, aumenta el riesgo de sufrir miopía. Nosotros y otros investigadores
 estamos tratando de respondera estas preguntas, con la esperanza de reducir la carga cada vez mayor de la miopía en el futuro.Aunque nosotros no propondríamos que se limitase la formación superior ni el esfuerzo visual de cerca para reducir la incidencia de la miopía, algunos cambios en las prácticas educativas sí podrían ser de ayuda. Por ejemplo, en estudios llevados a cabo en el sureste de Asia, donde los niños suelen tener muchas clases extraescolares, se ha visto que los recreos más largos al aire libre contribuyen a que se reduzca la incidencia de la miopía. En un estudio llevado a cabo en China, se vio que los niños de primaria que pasaban 40 minutos más al aire libre tenían un 23% menos de probabilidad de sufrir miopía (durante un periodo de tres años) que los que no lo hacían. Así que tal vez podríamos plantearnos el objetivo de dos horas diarias al aire libre.
Chris Hammond es profesor de oftalmología en el King's College London.
Katie Williams es investigadora de oftalmología del MRC, en el King's College London.  Este artículo fue publicado originalmente en inglés en la web The Conversation. Traducción de News Clips.

NdA:ME CRIE EN EL CAMPO AL AIRE LIBRE Y CON 76 AÑOS NO USO GAFAS

VAYA HOSTIA,MACHO...

Ver en tiempo real lo que les pasa a las neuronas después de un golpe en la cabeza

Las fuerzas que las comprimen son las más perjudiciales
Los daños varían dependiendo de la velocidad a la que se propaga el impacto en el cerebro

Los golpes dejan secuelas a largo plazo, en especial si se reciben en la adolescencia - ABC
PILAR QUIJADA

Los golpes en la cabeza, además de la inflamación local que causan, pueden pasar factura a largo plazo, especialmente si se producen durante la adolescencia, cuando el cerebro está aún "en construcción". En 2014 un trabajo publicado en "American Journal of Psychiatry" sostenía que una única lesión eleva el riesgo de padecer trastornos mentales como esquizofrenia (65% más) o depresión (59%) hasta quince años despuésdel traumatismo. Además, los golpes fuertes pueden romper la impermeabilidad de la barrera hematoencefálica, una especie de aduana que protege al cerebro de lo que llega a través del sistema circulatorio.
El año pasado, otra investigación del Beth Israel Deaconess Medical Center de Boston, llevada a cabo con ratones, publicada la revista “Nature”proporcionaba la primera evidencia directa que vincula la lesión cerebral traumática con la encefalopatía traumática crónica y la enfermedad de Alzheimer.
Ahora una nueva investigación, esta vez de la Universidad de Brown, ha podido ver en tiempo real lo que ocurre con las neuronas después de experimentar el tipo de fuerzas que intervienen en un golpe en la cabeza. Sus hallazgos, publicados en la revista Scientific Reports, podrían ayudar a los científicos a entender cómo se desarrolla una lesión cerebral traumática a nivel celular.
En el estudio se utilizó un aparato diseñado a la medida que puede comprimir las neuronas en cultivos de células en 3-D, mientras se utiliza un potente microscopio para supervisar continuamente los cambios en la estructura celular.
"Este es el primer estudio que aplica este tipo de fuerzas de comprensión a células cerebrales y sigue su evolución a lo largo del tiempo", explica Christian Franck, profesor asistente en la Escuela de Ingeniería de Brown y autor principal del artículo. "Estamos muy contentos porque por fin podemos obtener información concreta sobre el momento en que las células empiezan a degenerar, cuándo mueren y cómo es ese proceso."

Ventana de seis horas

Entre las principales conclusiones del estudio destaca la observación de que después de un evento de compresión con fuerzas similares a las que ocurren en una lesión cerebral traumática, las neuronas tardan aproximadamente seis horas en desarrollar daños estructuralesirreparables. Eso sugiere que puede haber una ventana para la intervención terapéutica dirigida a minimizar daños mayores asociados a este tipo de traumatismos, apunta Franck.
Gran parte del daño y muerte celular asociado a un golpe en la cabeza no se produce en el momento preciso del impacto. Por el contrario, parece quehay una cascada bioquímica que actúa durante un período de tiempo, y hace que el daño se acumule en las células, lo que, finalmente, las conduce a la muerte. Sin embargo, no se sabe exactamente cuánto tiempo lleva ese proceso, o si se la velocidad de progresión depende de la gravedad del impacto.
Según este trabajo, se necesitan alrededor de seis horas para que las neuronas muestren signos de daño irreparable a partir de la aplicación de una fuerza de comprensión como la que se sabe que ocurre en los golpes en la cabeza. El lapso de tiempo que va desde la aparición del daño a la muerte celular pueden pasar entre seis y doce horas, dependiendo de la magnitud de la fuerza de compresión aplicada.
El estudio también encontró dos tipos diferentes de daños estructurales que ocurren en las células después de estar expuestas a fuerzas de compresión como las que provoca un golpe en la cabeza. Un primer tipo, llamada lesión axonal difusa, que es una manifestación característica de la lesión cerebral traumática. Pero observaron una segunda forma, que también llevó a la muerte celular, y que no ha sido previamente asociada con lesión cerebral traumática. Ese hallazgo sugiere que el alcance del daño en el cerebro después de un golpe podría estar subestimado en algunos casos.

Nuevo enfoque en 3-D

Lo que hizo posible la investigación fue una técnica experimental de laboratorio que Franck ha venido desarrollando en los últimos años. La mayoría de los estudios de laboratorio sobre las lesiones neuronales se realizan utilizando cultivos celulares bidimensionales sobre portaobjetos o placas de Petri. Y para ver lo que ocurre cuando las células están sometidas a la compresión que provoca un impacto en la cabeza, los investigadores las estiran o bien las someten a fuerzas de cizallamiento, que se aplican de forma perpendicular. Pero las técnicas de cultivo en 2-D no pueden evaluar las fuerza de compresión, que son las más importantes en los golpes en la cabeza.
La única manera de hacerlo es en cultivos en 3-D como los ideados por Franck. El dispositivo tiene un pistón hidráulico situado en la parte superior de un microscopio confocal de escaneo láser. El pistón ajusta con precisión la fuerza de compresión a que se somete a las céulas, mientras que el microscopio genera imágenes continuas de las estructuras celulares. Así pudo llevarse a cabo la observación en tiempo de real de lo que les sucede a las neuronas cuando experimentan fuerzas semejantes a las que provoca un golpe en la cabeza.
"Nuestro sistema no tiene la complejidad de un cerebro real, por lo que no estamos diciendo que lo que hemos visto sea exactamente lo que ocurre en las personas que sufren una lesión cerebral traumática", destacan los investigadores. Pero su trabajo es un punto de partida para obtener datos fundamentales sobre cómo las neuronas responden a estas fuerzas e inspirar nuevas investigaciones.

Diferentes daños

Otra ventaja del dispositivo utilizado por Franck es que permite un control preciso de la cantidad total de la compresión y el tiempo que se aplica (o velocidad de deformación), dos factores que influyen en la magnitud de la lesión celular de diferentes maneras. Mientras que la cantidad total de compresión es responsable de la sincronización de la muerte celular, la velocidad de deformación determina cuántas células resultan dañadas y qué tipo de daño sufren.
En la Liga Nacional de Fútbol americano, por ejemplo, los impactos sobre la cabeza de los jugadores son de unos 15 milisegundos, pero no está claro cómo se transmite esa onda de energía a través del cerebro. La velocidad de deformación aplicada al exterior de la cabeza podría ser muy diferente de la que se transmite a través del cerebro, y este estudio sugiere que la manifestación de la lesión podría ser diferente dependiendo de la velocidad de deformación.
Con las velocidades de deformación más altas usadas en el estudio, las neuronas desarrollan una lesión axonal difusa característica de los traumatismos craneoencefálicos. Consiste en que los axones de las neuronas se hinchan y, finalmente, se rompen, formando burbujas o "ampollas" en los puntos de rotura. Pero a velocidades de deformación más lentas, el daño estructural era diferente. En vez de romperse y formar ampollas, los axones y las dendritas se contraen a medida que las células mueren.
Este segundo tipo de daño, descubierto en este estudio, es importante pero puede pasar desapercibido, porque "los patólogos buscan ampollas y otros signos de lesión axonal difusa para evaluar si se ha producido un traumatismo craneoencefálico y evaluar la extensión del daño", explica Franck. Pero lo que este estudio sugiere es que deberían prestar además atención al cambio de morfología detectado en este trabajo, que también precede a la muerte neuronal.