domingo, 27 de marzo de 2016

FELICITACIONES,TERMINAR CON LAS PATRAÑAS ANTICIENTIFICAS

De Niro retira del Tribeca un documental que relaciona las vacunas con el autismo

"No creemos que contribuya al debate que se esperaba" aseguró el actor en un comunicado
De Niro tiene un hijo que sufre este trastorno neurológico
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.De Niro retira del Tribeca un documental que relaciona las vacunas con el autismo
De Niro retira del Tribeca un documental que relaciona las vacunas con el autismo
Un documental que relaciona las vacunas con el autismo fue retirado del prestigioso Festival de Cine Tribeca de Nueva York, luego de críticas de médicos e investigadores.
El actor y fundador del festival, Robert de Niro, que tiene un hijo con autismo, informó la decisión luego de revisar el criticado documental, dirigido por Andrew Wakefield, junto a otros directivos del festival y miembros de la comunidad científica, señala el New York Times.
Wakefield realizó un estudio sobre las vacunas y el autismo cuando era médico que fue publicado en la revista británica The Lancet en 1998 y en 2010 el Consejo General Médico del Reino Unido despojó de su licencia al galeno al concluir que se trató de una grave falta de profesionalidad por los métodos empleados.
De Niro indicó en un comunicado que su intención de mostrar el documental, que estaba previsto para el 24 de abril, "era proveer la oportunidad para que hubiera un debate sobre el tema, que es muy personal para mí y mi familia".
Agregó en dicho comunicado que luego de revisar el documental el Festival de Cine de Tribeca tomó la decisión de retirarlo "porque no creemos que contribuya al debate que esperaba".
Una portavoz del festival, que no se identifica, indicó al rotativo que desconoce qué llevó a retirar la película a De Niro, que desde el pasado martes estuvo en el centro de las críticas de científicos y médicos tras anunciar que el documental sería presentado en el popular festival, indica además el rotativo.

Que apoye estas medidas,no significa que apoye a las multinacionales que se hacen millonarias con vacunas contra la "estupidez"

sábado, 26 de marzo de 2016

SOMOS TODOS MESTIZOS Y MULATOS...

EVOLUCIÓN

Neandertales, denisovanos y sapiens: sexo y adaptación local

Nuevas evidencias de que los antiguos cruces entre las tres especies tuvieron consecuencias evolutivaOtro

Localización geográfica de las 159 poblaciones estudiadas. SCIENCE
Estamos tan acostumbrados a ser los únicos humanos sobre la Tierra que casi no podemos imaginar un pasado en que, viajando desde África hacia un mundo desconocido, lo más fácil era encontrar por ahí a otros de los nuestros, otras especies del género Homoque compartían con nosotros un pasado olvidado, y con las que, según sabemos ahora, no nos importaba compartir el sueño de una noche de verano. Sin considerarlo animalismo, y sin que nuestra lógica más profunda, la genética, lo viera inconveniente tampoco, puesto que de aquellos polvos han venido estos lodos que la ciencia revela ahora en nuestro genoma.
Según la última investigación de 1.523 genomas de personas de todo el mundo, incluidos por primera vez los de 35 melanesios, los neandertales se cruzaron no una, sino tres veces (en tres épocas distintas), con diversas poblaciones de humanos modernos. Solo se libraron los africanos, por la sencilla razón de que los neandertales no estaban allí. Los melanesios actuales llevan ADN de otra especie arcaica, los misteriosos denisovanos que vivían en Siberia hace 50.000 años, pero ni por esas se libraron de la promiscuidad neandertal: sus genomas actuales llevan las marcas inconfundibles tanto de neandertales como de denisovanos.
Y un premio de consolación: los genes de la evolución del córtex, la sede de la mente humana, son enteramente nuestros, de los Homo sapiens. Lo demás parecen ser adaptaciones al clima local. Son los resultados que 17 científicos de la Universidad de Washington en Seattle, la Universidad de Ferrara, el Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva en Leipzig y el Instituto de Investigación Médica de Goroka, en Papúa Nueva Guinea, entre otros, han presentado en Science.
Los genomas se suelen medir en megabases, o millones de bases (las letrasdel ADN, gatacca…). El genoma humano tiene 3.235 megabases. De ellas, 51 megabases son arcaicas en los europeos, 55 en los surasiáticos y 65 en los asiáticos orientales. Casi todas esas secuencias arcaicas son de origen neandertal en estas poblaciones. En contraste, los melanesios presentan un promedio de 104 megabases arcaicas, de las que 49 son neandertales, y 43 son denisovanas (las 12 restantes son ambiguas de momento). Son solo números, aunque dan una idea del grado de precisión que ha alcanzado la genómica humana.
Pero el diablo mora en los detalles. Las secuencias arcaicas no están distribuidas de manera homogénea por el genoma, ni mucho menos. Hay zonas donde están muy poco representadas, es decir, donde hay tramos de 8 megabases o más sin una sola letra neandertal o denisovana. Estos tramos de puro ADN moderno, o sapiens, son ricas en genes implicados en el desarrollo del córtex cerebral –la sede de la mente humana— y el cuerpo estriado (o núcleo estriado), una región interior del cerebro responsable de los mecanismos de recompensa, y por tanto implicada a fondo en planear acciones y tomar decisiones.
Que los genes implicados en estas altas funciones mentales estén limpios de secuencias neandertales o denisovanas no puede ser casual, según los análisis estadísticos de los autores. El hecho implica, probablemente, que la presencia de ADN arcaico allí ha resultado desventajosa durante los últimos 50 milenios, y por tanto ha resultado barrida por la selección natural.
Entre los genes modernos se encuentra el famoso gen del lenguajeFOXP2, lo que vuelve a plantear dudas sobre la capacidad de lenguaje de los neandertales. Que la secuencia de este gen sea idéntica en neandertales y sapiens se ha considerado una evidencia de que los neandertales hablaban, pero los genes son más que su secuencia de código (la que se traduce a proteínas): hay además zonas reguladoras esenciales, las que le dicen al gen dónde, cuándo y cuánto activarse. Otros genes puramente modernos son los implicados, cuando mutan, en el autismo.
También son interesantes las regiones genómicas contrarias, es decir, las que están particularmente enriquecidas en genes neandertales o denisovanos. Los genomas melanesios han revelado 21 regiones de este tipo que muestran evidencias de haber sido favorecidas por la selección natural. Muchas de ellas contienen genes implicados en el metabolismo (la cocina de la célula), como el de la hormona GCG, que incrementa los niveles de glucosa en sangre, o el de la proteína PLPP1, encargada de procesar las grasas; también hay cinco genes implicados en la respuesta inmune innata, la primera línea de defensa contra las infecciones.
Todo ello refuerza los indicios anteriores de que los cruces de nuestros ancestros sapiens con las especies arcaicas que encontraron durante sus migraciones fuera de África tuvieron importancia para adaptarse a las condiciones locales: clima, dieta e infecciones frecuentes en la zona. Tiene sentido, desde luego.
Fueron sueños de una noche de verano, pero vuelven ahora a nuestro encuentro, como en una buena obra de teatro clásico.

viernes, 25 de marzo de 2016

Crean en laboratorio el ser vivo con

 el mínimo de genes necesario para la

 vida

El equipo de Craig Venter diseña una bacteria sintética con el ADN 
indispensable
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«Venter juega a ser Dios». La frase se ha convertido en un latiguillo entre los críticos de Craig Venter, el científico metido a empresario que fue uno de los padres del genoma humano. Pero, al margen de críticas, lo cierto es que, técnicamente, es el hombre que está más cerca de crear vida. Si hace ocho años sorprendió al mundo con la creación del primer genoma sintético y hace seis con la obtención de la primera célula artificial surgida de un laboratorio, ahora ha completado el círculo: ha logrado sintetizar la célula mínima, aquella que reúne el conjunto indispensable de genes para la vida. O, lo que es lo mismo, para la producción de energía, supervivencia y reproducción.
Alcanzar el genoma mínimo es como una especie de Santo Grial para la biología sintética, el molde a partir del cual se pueden diseñar de forma más sencilla microorganismos a la carta con las propiedades que se desean en cada caso. Solamente habría que cambiar las características de los genes para lograr el objetivo requerido. Es una hazaña que permitirá la creación de células personalizadas para fabricar medicamentos o combustibles más eficaces y no contaminantes, aunque el abanico de posibilidades que se abre es enorme. Y esto es, precisamente, lo que ha anunciado Craig Venter y su equipo, entre los que se encuentra el Nobel Hamilton Smith, en un trabajo publicado en Science.
La nueva criatura se denomina JCVI-syn3.0 y con apenas 473 genes es el genoma más pequeño conocido hasta la fecha capaz de replicar de forma autónoma cualquier célula. A diferencia de la célula sintética creada en el 2010, en el que el equipo de Venter copió un genoma bacteriano existente, lo reconstruyó in vivo en laboratorio y lo trasplantó a la célula de otra bacteria a la que se le había extraído el núcleo, en esta ocasión diseñaron un genoma desde cero. Para ello unieron segmentos de ADN sintetizados químicamente, una hazaña tecnológica.
El esfuerzo realizado tiene como objetivo ayudar a los especialistas a comprender la función de cada gen esencial en una célula. Sin embargo, los investigadores aún no han sido capaces de determinar las funciones de 149 de los 473 genes descritos, un tercio del total, muchos de los cuales se encuentran en otras formas de vida, incluidos los seres humanos. «No sabemos aún el funcionamiento de un tercio de la vida esencial y ahora estamos tratando de resolver el problema», confesó el propio Venter a Science.
Quedan misterios por resolver
Quedan aún misterios por resolver, pero las aplicaciones médicas de este hallazgo son incontables, ya que abre la posibilidad de crear nuevos «productos químicos o farmacéuticos» a medio o largo plazo, según explicó el microbiólogo Clyde Hutchison, uno de los miembros del equipo.
«Esperamos ser capaces de diseñar células nuevas que nunca antes se han producido, podremos construir todo aquello que queramos», añadió Hutchison, profesor emérito de la Universidad de Carolina del Norte. Por ahora, los científicos se centran en «aprender a diseñar los genomas en sí mismos», y las aplicaciones vendrán más adelante.
Todavía les queda mucho por comprender de la criatura que han creado. Incluso el propio Venter reconoce que el genoma de Syn3.0 fue diseñado siguiendo la metodología de ensayo y error, en vez de basarse en una comprensión fundamental que guiase el camino. El hallazgo podría superar la repercusión de la técnica genómica CRISPRs. «Si quieres hacer cambios, son una gran herramienta, pero si tratas de diseñar vida, de hacer algo nuevo, no lo es», asegura Venter.

jueves, 24 de marzo de 2016

NEUROCIENCIA

Las neuronas que nos hacen valientes

La modulación de un circuito neuronal convierte a una rata en una perfecta cobarde

Un hombre haciendo 'puenting' en Buitrago de Lozoya (Madrid). SANTI BURGOS
Son solo unas cuantas neuronas, apiñadas en una zona minúscula del cerebro, pero su activación puede tener unos efectos cruciales en la vida de un individuo: le hacen tomar una decisión arriesgada, y basta bajarles el volumen con un pequeño truco para convertir a su portador en un perfecto cobarde. La investigación está hecha en ratas, por fortuna, pero los humanos tenemos una estructura muy similar. Por lo que respecta al riesgo, y a la falta de él, no suele haber gran diferencia entre tener dos patas o cuatro.
De hecho, la investigación de Karl Deisseroth y sus colegas de la Universidad de Stanford se sigue de trabajos anteriores que identificaron ese circuito en las personas. Lo que ocurre es que esos estudios solo utilizan técnicas no invasivas, y así no pueden discriminar si la actividad del circuito es una mera correlación con la adopción de la decisión arriesgada, o es literalmente su causa. Para eso hay que pasarse a la rata y demostrar que la manipulación del circuito elimina la decisión de riesgo. Es lo que los científicos y bioingenieros de Stanford, California, publican ahora en Nature.

“Los humanos y las ratas tienen implicadas en esto unas estructuras cerebrales similares”, explica Deisseroth en una nota de Stanford, “y hemos hallado que un fármaco que, según se sabe, aumenta la preferencia por el riesgo en la gente, tiene el mismo efecto en las ratas; así que todo indica que nuestros resultados son de aplicación al ser humano”. El fármaco al que se refiere es el pramipexole, que se usa para tratar el párkinson , pero puede conducir a visitar demasiado el casino.
El lector, por supuesto, puede llevarse como deberes para casa el siguiente ejercicio: ¿Qué efectos psicológicos o biográficos, políticos o socioeconómicos, tendría la manipulación de ese circuito en el ser humano? Y poner dos ejemplos. En cierto sentido, sin embargo, la naturaleza y un par de fármacos en uso ya nos han dado hecho el experimento.
Deisseroth no es solo bioingeniero y neurocientífico, sino también psiquiatra, y su poliédrica experiencia en el tema es bien interesante. “El comportamiento arriesgado es valioso en ocasiones”, dice su cara neurocientífica. “Como especie, no habríamos llegado tan lejos como hemos llegado sin él”.
Su cara psiquiátrica, sin embargo, sabe muy bien los peligros que ello puede suponer para el individuo: “He visto pacientes cuya propensión al riesgo, alta hasta extremos aberrantes, ha resultado en accidentes, adicciones y fracasos laborales, económicos o sociales que les han causado un montón de daño y culpa”. Deisseroth espera que su investigación ayude a entender esas situaciones psiquiátricas y, tal vez, a mejorar su tratamiento.

Acabemos con un par de detalles técnicos. El circuito neuronal en cuestión se sitúa en el sistema de recompensa del cerebro, el mismo lugar en que se pueden cartografiar todas las adicciones. Existe en todos los animales, y se le puede considerar la brújula de nuestro comportamiento. De no ser por la actividad de ese sistema, no podríamos cumplir con los dos máximos preceptos darwinianos que rigen en este valle evolutivo de lágrimas: comed y multiplicaos.
La mayor parte de las personas tienen aversión al riesgo. Prefieren un sueldo fijo a un emolumento incierto, incluso si el segundo supone mayores ingresos a la larga. También prefieren no tirarse en paracaídas si pueden evitarlo, renunciando de mil amores a la seducción romántica del vértigo y la adrenalina. Y no experimentar con situaciones, posturas o sustancias que carezcan de las debidas garantías. Somos una especie de cobardes, o al menos eso pensará la minoría que se alimenta del riesgo. Los determinantes genéticos del riesgo están bastante bien descritos.
Tiene sentido que adoptar riesgos, o no hacerlo, se localice en esa trampa darwiniana que llevamos puesta de serie en el cerebro. Pensadlo mientras hacéis los deberes para casa.

miércoles, 23 de marzo de 2016

Acabar con la tuberculosis, un reto ambicioso pero no imposible

¿No debería ser una prioridad para las autoridades sanitarias internacionales y los gobiernos de todos los países terminar con la enfermedad infecciosa más mortal?

Abdhullah Mohammed, de 54 años y recién curado de tuberculosis, en su domicilio de Chennai (India). JAVIER GALEANO (THE UNION)
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¿Te imaginas que tu ciudad se quedase desierta en un año? ¿Te imaginas que todos los habitantes de una capital como Barcelona desaparecieran al año por culpa de una enfermedad perfectamente curable? Algo así pasa cada año en el mundo, donde mueren 1,5 millones de personas por la tuberculosis. Sorprendentemente, siendo la enfermedad infecciosa que más mata, es también una de las más rentables para invertir —por cada dólar invertido se estiman 85 en beneficios—. Si se ha conseguido eliminar la viruela de la faz de la Tierra y abrazamos iniciativas de eliminación para otras enfermedades infecciosas (como la polio, el sarampión o la malaria), ¿por qué no hacemos lo mismo con la tuberculosis?¿No debería ser una prioridad para las autoridades sanitarias internacionales y los gobiernos de todos los países?
Sabemos que la tuberculosis es una de las enfermedades humanas más terribles que se conocen y que lleva con nosotros desde tiempos inmemoriales. Su presencia ha acompañado a la humanidad y se ha reflejado en novelas, películas, óperas y hasta en el folclore popular y en los tangos. Es una enfermedad universal que afecta a todos los países, especialmente a aquellos más pobres. En los últimos años ha crecido el número de casos de tuberculosis resistente a los fármacos más utilizados, lo cual hace que los pacientes tengan que tomar tratamientos mucho más prolongados y tóxicos, amenazando los logros obtenidos hasta la fecha en el control de la enfermedad. Además, se cree que un tercio de los casos nunca llega a diagnosticarse. Sin embargo, y a pesar de estos desafíos, muchos países endémicos de tuberculosis han experimentado notables descensos en el número de casos y en mortalidad por tuberculosis, hasta el punto que ha dejado de ser un problema de salud pública. A nivel global, la mortalidad se ha reducido en un 47% desde 1990. En España, los casos de tuberculosis se han reducido casi a la mitad desde el año 2000.
Por otro lado, para eliminar la tuberculosis, tenemos que evitar que nuevas personas se infecten. Se cree que un tercio de la población mundial está infectada por el bacilo que causa la tuberculosis, aunque solo un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida. Esto quiere decir que la eliminación, según la definición clásica de desaparición total de la enfermedad de una región, se antoja complicada, por lo menos en unos horizontes similares a los que se plantean para otras enfermedades. En el caso de la tuberculosis, se ha establecido —no sin cierto debate— que la barrera para considerar “eliminación” se establezca en menos de un caso por millón de habitantes al año en el mundo. Es decir, que conseguiríamos la eliminación de la enfermedad con 7.400 casos anuales si la población no continúa expandiéndose.

¿Con qué herramientas contamos?

Tenemos varias herramientas para hacer frente a la tuberculosis, todas ellas imperfectas. En primer lugar, tenemos una vacuna, la BCG, que a pesar de ser la más utilizada en el mundo no protege contra las formas pulmonares en adultos, las más frecuentes, por lo que se cree que apenas tiene impacto en la reducción de casos.
Disponemos de herramientas diagnósticas útiles, pero algunas (las moleculares) son demasiado caras para su implementación en los países más pobres y otras (los cultivos) tardan mucho en dar resultados. Muchas tuberculosis, aun así, no se confirman por laboratorio, con lo que diagnosticarla y decidir iniciar tratamiento es casi siempre un reto.
Existen tratamientos efectivos, aunque demasiado largos (seis meses generalmente, pero pueden ser dos años si es tuberculosis multirresistente) para que adherencia a los mismos no sea siempre un desafío.
Por otro lado hay estrategias de búsqueda activa y cribado de contactos que han hecho reducir la tuberculosis considerablemente en algunos países. La prevención farmacológica en aquellos pacientes infectados, si bien ha demostrado su capacidad preventiva, tiene retos importantes de adherencia y su eficacia ha sido cuestionada en contextos de alta transmisión.

Objetivos ambiciosos, pero no imposibles

La OMS se ha fijado como meta post 2015 el reducir las muertes por tuberculosis en un 95% y la incidencia de nuevos casos en un 90% entre 2015 y 2035, lo que correspondería a menos de 10 casos de enfermedad por 100.000 habitantes y año, la barrera de considerar a la tuberculosis un problema serio de salud pública. Para lograrlo tendremos que aumentar la tasa de descenso anual observada en los últimos años de un 1,5% a alrededor del 15%. Asimismo, para 33 países que han conseguido ya esta meta, se aspira a tener menos de un caso por 100.000 habitantes en 2035 y la eliminación de la enfermedad en el año 2050. ¿Ambicioso? Sí. ¿Imposible? No.
La financiación actual, ya sea para programas de control de la enfermedad o para investigación, no es suficiente si queremos lograr esas metas. Se estima que sería necesaria una inversión de 2.700 millones de dólares anuales para ello. Sin un compromiso político y financiero a escala global y sin nuevas herramientas que contribuyan a acelerar la reducción de casos y muertes, la eliminación de la tuberculosis será un mero sueño.